徐 韬

(聊城市人民医院，山东聊城252000)

早期复极综合征(Early repolarization ayndrome，ERS)的概念最早于1936年由Shiplay等首先提出，是一种常见的心电图表现，正常人群检出率为1%～2%［1］，运动员稍高。以往认为此种表现是正常变异心电图，预后良好，不需要特殊治疗。近年来，国内外不断有ERS患者发生心脏猝死(SCD)的报道，且对心肌复极电生理的深入研究发现ERS并非绝对“善良”，其可能与猝死、恶性室性心律失常有一定联系，也可能为 Brugadu综合征的变异型。2008年1月～2010年12月，我们对77例ERS患者的QRS时限、T波峰—末间期(TpTe)、校正的QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)进行了回顾性分析，旨在对ERS患者进行文献分层并为临床预防和终止恶性心脏事件发生提供依据。

1 临床资料

1.1 研究对象 同期于我院行心电图检查并有随访资料的ERS患者77例(ERS组)，其中男72例，女5例;年龄22～65岁，平均46.3岁。均符合下列ERS诊断标准:心电图下壁或侧壁导联ST段呈凹面向上型抬高＞0.1 mV;T波高耸;QRS波的远侧支出现切迹、粗钝;除外器质性心脏病。入组标准:①无心血管病史或其他影响心血管系统的疾病史;②血压低于140/90 mmHg;③血脂正常、血糖水平正常;④X线胸片未发现明显心肺疾患。其中12例有明确心脏事件(包括头昏、黑曚、心悸、胸闷、胸部刺痛及临床记录有多发室性早搏、成对室性早搏、短阵室速)12例，无心脏事件65例。另选年龄、性别构成相匹配的健康查体者112例作为对照组。

1.2 检测方法 参照目前较为公认的对SCD危险分层有意义的心电图指标，对所有研究对象的QRS时限、TpTe、QTc及QTd进行测量和比较，其中 QRS时限为12导联中最早的QRS起点至最晚的QRS终点的间距;TpTe为T波顶峰到T波终点的时间，T波顶峰即T波波峰最高的顶峰，T波终点即T波下降支与基线的交点(有U波者则取T波与U波交界的最低点)，测量导联一般选取V2～V5导联;根据Bezett公式计算QTc，QTd为最长的 QT与最短的QT之差。以上指标均由两名专业人员分别测量后取均值，结果一致者认为可信。

1.3 统计学方法 采用SPSS16.0统计软件进行统计学处理。计量资料用¯x±s表示，比较采用t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

1.4 结果 两组QRS时限、TpTe、QTc和QTd见表1。

表 1 两组 QRS 时限、Tp Te、QTc、QTd 比较(ms，¯x ±s)

2 讨论

近年来，对基础电生理进行的深入研究显示，心电图上表现为J波和ST段抬高的一组临床综合征(包括ERS、Brugada综合征、特发性心室颤动)，有共同的离子和细胞电生理基础，均是由瞬时外向钾电流(Ito)介导的J波，故统称为J波综合征。但上述患者的临床表现却截然不同，后两者潜伏着诱发恶性心律失常的因素，而前者通常被公认为是良性的。临床电生理研究证实，J波是心室内外膜心肌之间动作电位复极1、2相特征显著不同的结果。心室外膜的动作电位常表现为明显的切迹，主要由心室外膜存在较强的Ito产生，而心室内膜的Ito较小、其动作电位通常缺乏“切迹”，心室内外膜之间动作电位的这种差异可造成心室复极早期跨室壁电位差，心电图表现为J波或J点抬高［2］。此外，此种切迹的存在可使心外膜动作电位的2相形成穹窿状，原因可能与Ito电流和瞬时内向钙电流(ICa)及钠离子电流(INa)的平衡状态失调有关。部分Brugada综合征患者由于细胞膜钠通道的基因(SCN5A)突变，右室面Ito明显增加而内向Ica及INa减弱，引起心外膜心肌2相动作电位穹窿波消失、动作电位时程明显缩短，而心内膜动作电位无变化，导致心内外膜心肌动作电位时程差异，跨壁电压梯度及复极离散度均增加［3］。同时又由于心外膜动作电位穹窿发生丢失时常不均一，即穹窿只在心外膜某一部分完全丢失，从而使该处动作电位时程显著缩短引起明显的心外膜复极离散，造成局部重新激动，并产生新的动作电位即2相折返，2相折返的期前收缩落在T波降支上，称为RonT现象，可导致多形室速及室颤［2］。

一般认为，由于ERS左室外膜Ito较弱，仅引起动作电位穹窿的部分丢失和动作电位时程出现轻至中度的缩短，因此2相折返可能不会发生，不易导致恶性心律失常。但一项近期的多中心研究显示，下侧壁导联早期复极综合征与心律失常性SCD相关，可解释31%的所谓特发性室颤［4］，该综合征所致心律失常被公认为与跨室壁动作电位(心外膜呈尖峰和穹窿型)1相末异质性有关，对电流平衡的任何扰动都可扩大外膜的切迹和电压梯度的不一致性，导致丧失外膜动作电位的平台期，促成局部折返和多形性室性心律失常，提供特发性室颤的基质和促发条件，临床上相关的基因异常和外源性促进因素尚不明确，但休息和睡眠中死亡的发生提示与迷走神经张力增高密切相关。钠—钙通道阻滞剂、活化IK-ATP、高钙血症、低温和心动过缓可增加生理电梯度，并导致心律失常。持续静脉注入异丙基肾上腺素可成功治疗与早复极异常有关的电风暴，并使心电图持续恢复正常，机制可能与异丙肾上腺素能增加L型Ca2+离子电流以降低电梯度、加快心律和减少Ito失活有关［5］。此外，奎尼丁对预防早复极异常相关的特发性室颤复发也有较好的效果，其可抑制几种电流(包括形成心内外膜电梯度及相关心律失常的关键电流Ito)。综合以上原因，目前不少国内外学者对ERS进行了危险分层，将J波综合征分为遗传性和获得性两大类。ERS属遗传性J波综合征，分为3型，其危险性依次加重，其中Ⅰ型指前侧壁早复极，多为良性，相当于以往的良性早复极;Ⅱ型指下壁早复极，相当于以往的特发性心室颤动，危险性较高;Ⅲ型指左右室早复极，包括下壁、侧壁、右胸导联，具有极高危性，常和室颤风暴相关［6］。上述分型方法使早复极的危险程度一目了然，使其与恶性心律失常的关系更加明晰，有利于提高临床医师对ERS的警惕，并及早进行临床干预。作为目前使用最为普遍，且具有简便、经济无创、准确等特点的心电图检测，无疑应作为ERS患者危险分层初筛的首选方法，能为临床提供大量准确的检测信息，便于进行早期干预治疗和预防潜在的危险因素。由于心室外膜细胞复极结束最早相当于T波顶峰，而M细胞复极结束最晚相当于T波终点，故TpTe是反映心肌心室复极跨壁离散度(TDR)的一项可靠指标。本研究发现，ERS组有心脏事件者TpTe显著长于无心脏事件者及对照组，但两组QRS时限、QTc及QTd比较均无显著差异。可能原因为TDR增大主要由心外膜动作电位缩短引起，而非M细胞动作电位延长所致。推测ERS患者发生恶性室性心律失常的机制类似Brugada综合征，与国内外的基础研究结论相一致。

综上所述，ERS患者发生室性心律失常的潜在危险高于一般人群，检测TpTe对其进行危险分层有一定价值;本研究样本数较小，其可靠性及阳性预测值尚需更大规模研究及长期随访证实。

［1］Di Grande A，Tabita V，Lizzio MM，et al.Early repolarization syndrome and Brugada syndrome us there any linkage［J］.Eur JEbtrrn Med，2008，19(4):236-240.

［2］严干新.异常J波综合征［J］.临床心电学杂志，2007，16(1):3-9.

［3］吴祥.Brugada综合征心电图的药物激发试验［J］.临床心电学杂志，2003，12(3):140-142.

［4］Haïssaguerre M，DerraI N，Sacher F，et al.Sudden cardiac arrest associated with early repolarization［J］.Negl J Med，2008，358(19):2016-2023.

［5］Haïssaguerre M，Sacher F，Nogami A，et al.Characteristics of recurrent ventricular fibrillation associated with inferala teral early repolarization role of druy therapy［J］.J Am Coli Cardiol，2009，53(7):612-619.

［6］崔长琮.早复极综合征J波形成的细胞学基础［J］.临床心电学杂志，2010，19(5):325-327.