袁宏 黄华泥

（湖北省赤壁市人民医院检验科，赤壁437300）

急性脑血管病患者血清超敏C反应蛋白和心肌酶变化分析

袁宏 黄华泥

（湖北省赤壁市人民医院检验科，赤壁437300）

目的探讨研究急性脑血管患者心肌酶谱和血清超敏C反应蛋白的含量变化及临床意义。方法通过60例体检健康者以及116例急性脑血管病患者（脑梗死、脑出血）进行心肌酶谱（AST、LDH、CK、CK-MB）水平和血清检测。结果研究发现，急性脑血管病患者血清中的心肌酶和超敏C反应蛋白含量显然高于体检健康者。脑梗死和脑出血组之间做比较，结果显示两者间的差异没有统计学意义。而无意识障碍组和有意识障碍组之间则有统计学意义。结论这种研究成果对于今后判断病患病情程度的变化，以及病情的治疗和评价预后均有重要的临床意义。

心肌酶谱；脑血管；C反应蛋白

虽然急性脑血管病患者血清心肌酶和超敏C反应蛋白含量存在不同程度的上升，但其机制仍然存在争议。本文将116例急性脑血管病患者病历作为样本，对其心肌酶谱和血清超敏C反应蛋白进行检测，探讨心肌酶和血清超敏C反应蛋白含量变化跟急性脑血管病的关系、病情变化的程度以及评价预后的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料随机选取了2008至2010年住在我院的116例急性脑血管病患者。在这116例患者中，其中男性为75例，女性为41例，平均年龄为63岁。按性质分成脑出血组56例，脑梗死组60例。其中无意识障碍80例，有意识障碍36例。这些患者都是依据全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准下选出的，对于那些颅内存在其他病变（如肿瘤、炎症、颅内出血以及偏头痛等）、心、肝、肾功能衰竭或有非常严重的系统感染的患者不列入此次研究的范围。对照组则选择体检健康者60例，男30例，女30例，平均年龄66岁。均排除免疫、心、肝、肾、肌肉、肿瘤等疾病。

1.2 方法对照组和患者组均在发病期3d内，清晨空腹采集静脉血3ml。并在抽血后3h内完成心肌酶和超敏C反应蛋白含量检测。

2 结果

由表1可见，急性脑血管病患者血清超敏C反应蛋白和心肌酶比对照组高的多，而脑梗死组和脑出血组相比较没有统计学意义。由表2可见，有意识障碍组比无意识障碍组变化大，有统计学意义。（P＜0.05）

表1 心肌酶和血清超敏C反应蛋白的变化情况（±s）

表1 心肌酶和血清超敏C反应蛋白的变化情况（±s）

注：脑出血组和脑梗死组比较，*P＞0.05；和对照组比较，*P＜0.01

组别超敏C反应蛋白AST(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)LDH(U/L)脑梗死组（n=60）16.20±1.36*#43.80±15.20*#383.20±116.46*#70.60±32.63*#265.21±67.11*#脑出血组(n=56)15.56±2.6*41.18±13.51*384.88±110.36*68.59±33.01*260.99±64.96*对照组(n=60)4.90±1.16 26.20±6.36 46.20±17.36 9.90±1.86 130.00±30.32

表2 有或无意识障碍组心肌酶和血清超敏C反应蛋白的变化情况(±s)

表2 有或无意识障碍组心肌酶和血清超敏C反应蛋白的变化情况(±s)

注：无意识障碍组与有意识障碍组相比较，*P＜0.01

组别超敏C反应蛋白AST(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)LDH(U/L)有意识障碍组(n=80)19.16±1.06*55.20±13.46*446.10±110.36*90.60±21.06*299.50±61.06*无意识障碍组(n=36)11.20±1.01 35.20±11.06 336.20±90.13 66.20±18.53 236.20±55.36

3 讨论

脂质代谢异常以及脑动脉粥样硬化是导致急性脑血管病的原因，是急性脑血管病的病理基础。大量研究表明，炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因，在形成的过程中起关键作用[1]。超敏C反应蛋白是炎症反应的体现，成为炎症反应的标志物，是种非特异性、急性时相蛋白。当机体组织缺血、损伤、缺氧时，超敏C反应蛋白浓度急剧攀升。相关文献报道，超敏C反应蛋白浓度可以当作急性脑血管病的一项危险指标[2]。急性脑血管病患者血清中超敏C反应蛋白的浓度比正常人的明显升高，超敏C反应蛋白浓度和评价预后以及病情变化程度有着密切的联系。通过此次研究结果表明，对照组的血清超敏C反应蛋白浓度明显低于急性脑血管病患者（P＜0.01），有意识障碍组则明显高于无意识障碍组（P＜0.01），而脑出血和脑梗死组的超敏C反应蛋白的差异则无统计学意义（P＞0.05）。因此我们可以了解到，局部炎症可能因为超敏C反应蛋白而引起血管损伤，加重病情，超敏C反应蛋白含量越高，对临床预后越不利。所以我们说，急性脑血管病和超敏C反应蛋白有着密切的联系。研究结果与前述相关文献报道相一致，但和患者病变性质没有关系。急性脑血管疾病很容易并发多项器官功能不全，使患者在不同程度上出现缺氧、缺血症状，进而使脑部神经细胞坏死，同时引发强烈炎症反应，此时超敏C反应蛋白含量明显升高。

CRP的主要作用机制在脑血管病中体现出以下几个方面[3-4]。CRP与脂蛋白结合进而做到激活补体系统的作用，产生终末攻击复合物造成血管内膜受损；CRP可促单核细胞释放组织因子，造成机体凝血-纤溶机制失衡；CRP产生过量经其受体活化通过直接浸润、聚集或间接（产生细胞因子）等等造成细胞损伤；可参与局部炎症导致血管壁损伤，激活血小板，使得血小板聚集，黏附，形成斑块与血栓。

文献报道，心肌酶在急性脑血管病发作的时候会升高，其升高程度与病变范围和严重程度一致[5]。心肌酶正常存在于人体心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏及脑组织中，这些脏器受损时可引起血清心肌酶的含量升高。本组结果表明：急性脑血管病患者血清超敏C反应蛋白和心肌酶比对照组高的多，而脑梗死组和脑出血组相比较没有统计学意义，有意识障碍组较无意识障碍组也明显升高，与文献报道相符。原因也许为：急性脑血管病患者脑细胞在发生炎症坏死时，细胞内的酶就会释出细胞外从而使得心肌酶浓度升高，再者，继发性脑水肿，脑组织受压，影响脑干或下丘脑功能，使得支配心脏交感神经兴奋性增强，导致儿茶酚胺分泌增强，从而导致心脏损伤，使血清心肌酶浓度升高；从另一方面而言，急性脑血管病时，机体处在一种高度应激的状态，人体内的儿茶酚胺、肾上腺素水平升高。这就进一步地损伤了心肌，血清心肌酶浓度此时升高。不管是急性期脑梗死或脑出血，患者在机体状态上都处于应激的状态，此时交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，血浆中儿茶酚胺、肾上腺素迅速增加，心肌细胞的急性缺血、缺氧性损伤或细胞坏死，心肌酶浓度升高。脑梗死组与脑出血组血清心肌酶对比差异无统计学意义（P＞0.05），说明急性脑血管病患者心肌酶异常与病变性质无关，可能都与发病急性期的机体应激有关。

血清超敏C反应蛋白、心肌酶浓度评定可以为评价急性脑血管病病情的变化和近期预后提供操作便捷、准确的参考指标，具有对脑血管病诊治的重要意义。

[1]Lind L.Circulating ma rkers o f inflammatio n and ather osclero sis[J]. Ather osclero sis,2003,169(2):203-214.

[2]商善,郭爱芹,张慧,等.C-反应蛋白检测在脑卒中的应用价值[J].中国现代医生,2008,46(6):1-2.

[3]曹理璞.急性脑血管病患者超敏.C-反应蛋白测定的临床意义[J].实用临床医学,2005,6(3):16-17.

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[5]甘结友,许启伍,王先放.急性脑血管患者的心肌酶谱分析[J].脑与神经疾病杂志,2005,13(2):132-133.

[6]单成梅,柯金琴,程如秀.论急性脑血管患者的心肌酶谱分析[J].实用临床医学,2007,12(1):112-113.

10.3969/j.issn.1672-2779.2012.12.064

：1672-2779（2012）-12-0088-02

：韩世辉

2012-04-04）