王 崇，张松筠，杨长春

（1.河北医科大学第二医院检验科，河北石家庄050000；2.河北医科大学第二医院内分泌科，河北石家庄050000；3.武装警察部队总医院内一科，北京100039）

·论 著·

高碘诱导小鼠海马组织NOS阳性神经元凋亡

王 崇1，张松筠2，杨长春3

（1.河北医科大学第二医院检验科，河北石家庄050000；2.河北医科大学第二医院内分泌科，河北石家庄050000；3.武装警察部队总医院内一科，北京100039）

目的观察高碘喂养小鼠海马组织一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）阳性神经元的变化，探讨高碘对小鼠中枢神经系统损害及行为学的影响。方法选择昆明种初断乳健康小鼠50只（雌雄各25只），随机分为适碘及高碘2组，适碘组小鼠喂碘浓度为50μg/L蒸馏水，高碘组小鼠喂碘浓度为5 000μg/L的蒸馏水各180d，做Morris水迷宫行为学测试，再用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶［nicotinamide adenine dinuc1eotide phosphate （NADPH）-diaphorase，NADPH-d］组织化学染色法观察小鼠海马组织NOS阳性神经元的改变。结果高碘组小鼠海马组织NOS阳性神经元密度较适碘组明显降低，染色变浅；在行为学测试中，小鼠逃避潜伏期明显延长。结论高碘组小鼠海马组织NOS阳性神经元减少及染色变浅，为高碘喂养可对小鼠中枢神经系统造成损害提供了病理依据。

碘；海马；一氧化碳合酶；小鼠

碘是人体重要的微量元素，长期碘缺乏可导致地方甲状腺肿，妊娠期缺碘可造成胎儿中枢神经系统发育不良，智力低下。通过食盐加碘等措施来预防碘缺乏病的发生，起到了明显效果。长期过量补碘也会损害中枢神经系统发育，进而影响学习记忆功能［1-2］。……