底婷婷 赵京霞 李 萍

(首都医科大学附属北京中医医院北京市中医研究所病理生理室，北京 100010)

银屑病是一种常见的慢性炎性增生性免疫异常皮肤疾患，组织病理学主要表现为角质形成细胞过度增生、炎性反应细胞聚集和真皮乳头部血管增生扩张等。非人类银屑病自然病例极少见，相关模型在很大程度上提高了我们对于银屑病炎性反应及免疫机制的认识，为研发新药及治疗提供了药理模型。本文就目前银屑病样模型研究加以综述，分析各模型的优势与限制，为模型选择及新模型建立提供参考。

1 传统天然动物模型

小鼠雌激素周期阴道上皮细胞增生活跃，类似于银屑病表皮角质形成细胞过度增生，故利用雌激素诱导可观察药物对增生的抑制作用。此外，鼠尾鳞片表皮因天然缺乏颗粒层故可模拟角化不全，从而评价药物促进颗粒层形成的作用。

此类模型可模拟部分银屑病表皮动力学紊乱的特点，操作简便，常用于抗银屑病药物的筛选。

2 基因突变鼠动物模型

少部分鼠种在长期进化过程中自发突变而产生银屑病样病变，与特定遗传背景及等位基因突变有关。其中最常用为鳞片状皮肤突变(flaky skin，FSN)鼠［1］，形态组织学特点与银屑病相似，真皮大量淋巴细胞、少量中性粒细胞和巨噬细胞浸润，而表皮缺乏T淋巴细胞、角化层增生不明显、再生障碍性贫血及大量乳头状瘤都限制了该模型的使用［1－2］。慢性增生性皮炎突变(chronic proliferative dermatitis，CPDM)鼠棘层增厚［3］，而炎性反应主要由Th2细胞因子介导，且多器官受累［4－5］。……