袁 虎 张 俊

河南省西峡县人民医院神经内科，河南西峡 474550

慢性酒精中毒性痴呆（chronic alcoholic psychosis，CAP）是严重危害老年人生活质量的疾病之一。在影响老年人记忆障碍的常见疾病中，酒精中毒性痴呆位列第三，而且在逐年增加[1-2]。笔者通过收集所在医院10年间的酒精中毒性精神障碍患者152例，回顾性分析其临床资料，分析常规使用V E进行辅助治疗对该病的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集笔者所在医院从2001年1月～2011年1月神经内科的入院患者，对临床资料加以综合分析。十年期间，笔者所在科室因神经精神障碍入院的患者460例，其中男318例，女142例。按国际CCMD-2-R有关酒精中毒的诊断标准，符合酒精中毒性精神障碍疾病标准152例，占总入院患者的33.08%，发现其发病趋势有逐年上涨的趋势。见表1。

1.2 饮酒依赖的诊断标准

（1）有酒精入体的证据，并且有理由推断精神障碍是由酒精所致；（2）出现躯体或心理症状，如中毒、戒断综合征、依赖综合征、精神性症状及情感障碍、迟发性或残留性精神障碍。

1.3 饮酒一般情况分析

符合酒精性精神障碍标准的患者皆饮白酒，持续饮酒年代最久者长达50年，最短者12年。患者平均年龄为（46.28±11.74）岁，其中开始饮酒年龄最小者为14岁（男）。在152位患者当中日饮酒量≥500 g的占54%。从日常生活及环境分析农村患者占总患者的70%。见表2。

表1 每年慢性酒精中毒性精神障碍住院比例

表2 饮酒一般情况分析

1.4 精神症状的临床表现

所有收治的酒精性精神障碍患者均有不同程度的精神异常表现，大多存在3～5种异常表现。比较明显的症状有：幻觉妄想者46例，占30.3%；性格障碍行为紊乱者58例，占38.2%；淡漠呆滞者较少，有23例，占15.1%；绝大多数患者均有不同程度的认知障碍、记忆力下降，有142例，占93.4%。

1.5 其他并发疾病及相关因素分析

慢性酒精性精神中毒患者都伴有不同程度的躯体损害性并发症，且多伴有多器官损害。伴心血管损害者48例，占31.6%；伴泌尿系统损害者23例，占15.1%；伴内分泌系统损害者12例，占8.1%；伴有神经系统损害者较多有80例，占52.63%；伴消化系统者共65例，占42.8%。

1.6 辅助检查

所有住院患者均进行相关性辅助检查。成人韦氏智力测验（WAIS法）检查：总智商最高92分，最低54分，平均63.4分。脑电图检查：轻度异常的23例（占15%）；中度异常的14例（占9%）；重度异常的5例（占3%）。心电图异常者49例（占32%）。根据文献报道，酒精性精神障碍患者均有不同程度的脑萎缩及脑室扩大，所以对所有患者均辅以脑部CT检查。CT显示所有患者均有一定程度的大脑萎缩，脑回增宽，脑沟加深。

1.7 治疗

所有患者均劝以戒酒，告知酒精性中毒的原理，对严重酒依赖患者且躯体状况欠佳者可以在短时间内逐渐减少饮酒量至完全戒酒。（1）给予氯硝西泮（吉林制药股份有限公司，H22023311）静脉点滴，每日最大用量20 mg，逐步减小用量至停用，停用后可改为口服药物。（2）使用中小剂量常规精神病药物如氯丙嗪（天津华津制药有限公司，H12020405）50～350 mg/d；氯氮平（山东力诺科峰制药有限公司，H37022313）25～75 mg/d；奋乃静（江苏黄河药业有限公司，H32024193） 6～24 mg/d，佳乐定（西安博爱制药有限责任公司，Z20026690）0.4～1.2 mg/d等，根据症状控制时间决定用药时间，可逐渐减量直到停药，一般需要2～3个月；有情感症状者合并情感稳定剂或抗抑郁剂。（3）所有患者均加以大剂量维生素B1，B12，B6保护神经，时间4～6个月。（4）个别患者加以维生素C及能量合剂，共有80例患者在知情的情况下辅以维生素E （Vitamin E，VE）100 mg/次，3次/d，抗氧化治疗，时间4～6个月。（5）进行认知行为治疗及家庭治疗，帮助患者养成不饮酒的生活习惯，强化家庭监督作用，避免患者再度饮酒。

1.8 统计学处理

应用SPSS12.0统计软件进行统计分析，计数资料用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经过系统治疗，患者各项症状得以痊愈者40例，占26.3%，而且全是VE辅助治疗者。明显改善者有78例，占51.3%，其中有38例是VE辅助治疗者；局部改善者32例使用了VE，占21.1%；无进展者2例，均未使用VE辅助治疗，占1.3%。

对使用维生素E辅助治疗和普通治疗共152例患者的治疗疗效进行比较，VE辅助治疗组患者的治愈率要明显高于无VE辅助治疗的普通治疗组，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表3。

表3 两组患者疗效比较[n（%）]

3 讨论

关于CAP的发病机制，目前有新的研究发现，该类疾病的发病基础在于长期大量饮酒对脑细胞造成了不可逆的损伤（细胞毒性），大量的神经细胞凋亡，尤其以与认知功能密切相关的海马区细胞凋亡最严重。所以导致记忆力下降、认知能力下降乃至最终缺失[3-4]。随着人们生活水平的逐步提高，CAP在青年人中发病率呈逐年上升趋势，对该类疾病的正确诊断与防治越显重要性。

临床对CAP的诊断受多种因素干扰，常见的因素有饮酒的数量、频率、个人耐受能力及基因遗传因素等[5]。所以，目前关于该类疾病的诊断标准变化较大。本研究从笔者所在医院近十年来神经内科入院患者中分析鉴定出基本符合CAP诊断标准的病例进行分析，具有一定的实用性。这些患者所表现的精神障碍都与长期大量饮酒有关，饮酒的量及频率因人而异，同样所表现的临床症状也不同。但大多都表现出明显的认知障碍及记忆力下降。CAP对患者最大的影响就是认知障碍，而这正是由于酒精对大脑海马区细胞毒性诱导海马区细胞凋亡所致[6]。酒精诱导海马区细胞凋亡的具体分子机制目前还不清楚，可能与酒精的细胞毒性，引起细胞内超氧化物（ROS）含量增高，引起脑细胞氧化还原状态失去正常的平衡，最终启动细胞凋亡通路诱导细胞凋亡。VE一直被临床用于抗氧化剂药物，所以，笔者认为在对CAP患者的治疗中常规使用VE进行辅助治疗能提高患者治愈率。在本研究中所收集的病例中有80例患者在治疗的过程中辅以VE治疗，明显地提高了患者的治愈率。

CAP发病的复杂性也直接决定了该病诊断及治疗的个体差异。有的患者经戒酒及系统治疗能够得到明显改善，有的患者没有任何改善。收集临床病例认真分析患者的特征，随访治疗效果并找寻内在规律将有助于CAP的防治。

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