赵自刚 牛春雨 朱红霞 司永华 张立民 张玉平 张 静

河北北方学院微循环研究所，基础医学院病理生理教研室，张家口，075000；＃通讯作者

目的：观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肾组织形态及功能的影响，并从胰蛋白酶活性、炎症反应、能量代谢等角度探讨其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠18只，随机均分为假手术组、休克组、休克肠淋巴液引流组（引流组，维持低血压1h后，行肠系膜淋巴管插管，引流肠淋巴液至休克3h）。休克组维持低血压3h、引流组引流休克2～3h肠淋巴液后、假手术组在相应时间点，经腹主动脉取血，检测肾功能指标尿素（Urea）、肌酐（Cre）以及胰蛋白酶、细胞间黏附分子（ICAM－1）、晚期糖基化产物受体（RAGE）；留取固定位置的肾组织，一部分多聚甲醛固定用于观察肾组织形态学变化；另一部分制备组织匀浆用于检测丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、ICAM－1、RAGE、乳酸（LA）、2，3－DPG等指标。结果：（1）组织形态学观察表明，假手术组肾小球、肾小管结构正常，休克组可见肾小管上皮细胞坏死，引流组肾组织损伤较轻；休克组大鼠血浆Urea、Cre含量均显著高于假手术组，引流组大鼠血浆Urea含量显著低于休克组。（2）休克组血浆胰蛋白酶活性、ICAM－1与RAGE含量显著高于假手术组；引流组显著低于休克组，与假手术组均无统计学差异。（3）休克组大鼠肾组织匀浆 LA、MDA、ICAM－1、RAGE、TNF－α、2，3－DPG含量显著高于假手术组；引流组LA、MDA、ICAM－1、RAGE、TNF－α显著低于休克组，2，3－DPG高于休克组；且引流组LA、RAGE、TNF－α、2，3－DPG含量高于假手术组，MDA、ICAM－1含量与假手术组无统计学差异。结论：休克肠淋巴液引流可减轻持续失血性休克状态大鼠的肾损伤。其作用机制一方面与降低血浆胰蛋白酶活性、ICAM－1、RAGE、TNF－α引起的炎症损伤及降低自由基损伤有关；另一方面与提高氧释放能力，从而改善能量代谢、减轻乳酸性酸中毒有关。

＊国家自然科学基金（30370561）；河北省科技支撑计划（11276103D－84）