赵自刚 牛春雨 李琳琳 韩 瑞 司永华 张立民

河北北方学院微循环研究所 基础医学院病理生理教研室，张家口，075000；＃通讯作者

目的：观察MLR对SMAO休克大鼠脾组织形态学的影响；同时，从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵等方面揭示其作用机制。方法：24只Wistar雄性大鼠，随机分为四组：SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（MLD）1h，再灌注2h；SMAO＋MLR组，同时夹闭 MLD和SMA 1h，再灌注2h；假手术组（Sham组），仅麻醉和手术。于再灌注2h后，选择固定位置留取脾组织，部分用于制备病理切片，观察形态学变化；部分用于制备脾组织匀浆，检测自由基损伤指标：包括丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性；一氧化氮（NO）含量及其合酶（NOS）活性；反映中性粒细胞黏附与扣押的指标：包括细胞间黏附分子（ICAM－1）含量与髓过氧化物酶（MPO）活性；炎症介质肿瘤坏死因子（TNF－α）以及细胞膜泵（ATPase）活性指标。结果：形态学观察显示，Sham组与MLR组大鼠脾组织结构基本正常；SMAO组大鼠脾组织可见大量瘀血，MLR＋SMAO组大鼠脾组织除大量瘀血外，还可见细胞肿胀、排列紊乱。Sham组与MLR组脾匀浆所有指标均无统计学差异。SMAO组、MLR＋SMAO组大鼠脾匀浆MDA、NO、ICAM－1、TNF－α含量及NOS、MPO活性均显著高于Sham组和 MLR组，且 MLR＋SMAO组MDA、ICAM－1、TNF－α含量和 NOS、MPO活性高于SMAO组；SMAO组、MLR＋SMAO组大鼠脾匀浆SOD、Na＋－K＋－ATPase、Ca2＋－ATPase、Mg2＋－ATPase、Ca2＋－Mg2＋－ATPase活 性 均 显 著 低 于 Sham 组及MLR组，且 MLR＋SMAO组SOD、Ca2＋－ATPase、Mg2＋－ATPase活性低于SMAO组；MLR＋SMAO组脾匀浆NO含量及Na＋－K＋－ATPase、Ca2＋－Mg2＋－ATPase活性与SMAO组无显著差异。结论：MLR加重了SMAO休克大鼠脾组织的损伤，其作用机制一方面与加重脾组织自由基损伤、增强NO合酶活性、降低细胞膜泵功能等因素有关；另一方面也与ICAM－1增加，引起PMN黏附、扣押于脾组织，从而加重炎症反应有关。

＊国家自然科学基金（30370561）；河北省科技支撑计划（11276103D－84，09276101D－31）