王 维 李配富 陈 红

（重庆市肿瘤研究所，重庆400030）

长期临床观察表明，气虚血瘀证普遍存在于肺癌患者中，气虚血瘀是肺癌发病的主要病机之一［1-2］。肺癌患者存在着由血管内皮细胞（VEC）损伤所致的血栓素 A2（TXA2）、前列环素（TXA2／PGF1α）表达异常，一氧化氮（NO）合成减少、活性氧（ROS）产生增加；同时气虚血瘀证的各种病理生理紊乱，也与血栓素B2（TXB2）、6-酮前列环素 F1α（6-Keto-PGF1α）、NO、ROS 的表达失调有密切关系［3］。本研究探讨气虚血瘀证肺癌患者，血液 TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS 水平变化及与 VEC的关系。

1 资料与方法

1.1 纳入标准 （1）气虚的诊断标准：根据《中医虚证辨证参考标准》［4］，其中气虚证评分大于 7 分者；（2）血瘀证的诊断标准：根据《血瘀证诊断参考标准》，血瘀证评分大于5分者；（3）肺癌患者的诊断标准参照《肺癌中医诊疗指南》，必须同时符合肺癌、气虚证、血瘀证患者的相关标准才纳入研究对象。

1.2 临床资料 选择2010年1月至2010年5月重庆市肿瘤研究所门诊就诊的气虚血瘀证肺癌患者42例，男性21例，女性21例；年龄 45~70岁，平均 56.28岁；另外，设立青年健康人38例为对照组，男性20例，女性18例；年龄20~30岁，平均24.65岁。

1.3 检测方法 NO测定取气虚血瘀证肺癌患者空腹肘静脉血，离心取血清，置-20℃冰箱内保存。用硝酸还原酶法测定，采用南京生物工程研究所提供试剂盒和方法。ROS测定：采用比色法测血清ROS。6-keto-PGF1α及TXB2测定：取气虚血瘀证肺癌患者空腹肘静脉血，消炎痛-EDTA抗凝。采用放免法，按照试剂盒说明书操作。

1.4 统计学处理 应用SAS8.1统计软件。计量资料以）表示，采用t检验及相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

见表1。实验组与对照组进行比较，TXB2、NO、6-Keto-PGF1α、ROS 水平有明显差异（P＜0.01）。

表1 两组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比较

表1 两组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比较

与对照组比较，△P＜0.01。

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3 讨 论

中医学认为，气虚血瘀与肺癌的发生、发展与转移有密切关系。《黄帝内经》就有“瘤”病名的记载，并对“瘤”阐述了气虚血瘀的病因病机。气虚血瘀，气虚是瘀血形成的基础，本在气虚标在瘀血，本虚标实。现代研究表明：肺癌患者处于高凝状态，其基础病变与VEC损伤有关；VEC是能合成和分泌PGI2的内分泌器官，其代谢产物PGI2和6-Keto-PGF1α，均有舒张血管和抑制血小板聚集作用。既往研究表明：调节血管壁舒缩、血小板聚集及保持血液循环通畅的重要因素之一，即为维持PGI/TXA2或6-Keto-PGF1α/TXB2之间的动态平衡。气虚血瘀证肺癌患者，血液处于高度浓、黏、聚、凝状态，这与VEC损伤关系密切［5-6］；而且可能与6-Keto-PGF1α/TXB2比值失调、6-Keto-PGF1α降低、TXB2增高有关［7-8］。气虚血瘀证肺癌患者与VEC损伤有关，其通过不同机制、不同途径导致机体的前列腺素代谢、氧化/抗氧化发生失调［9］，以及 NO 合成障碍，使 PGI2合成减少，TXB2增加，PGI2／TXB2比值降低；NO 合成减少，ROS产生增加，从而引起血管舒缩功能失调，血液处于高度的浓、黏、聚、凝状态。前列腺素I2、NO有舒张血管、抑制血小板聚集及粒细胞黏附的作用［10-11］；TXA2的作用与前列腺素I2作用正好相反，具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集等功能。TXA2以氧爆发等多种途径释放ROS。本研究结果显示实验组血液TXB2、ROS，显著高于对照组；而 6-Keto-PGF1α、NO 显著低于对照组。这可能与VEC功能、结构受损有关。

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