秦 莉

沈阳市儿童福利院，辽宁沈阳 110034

近几年结核性胸膜炎的发生率在不断上升，而结核性胸膜炎由于治疗时机的延误等原因导致胸水处理不及时，从而形成了包裹性胸腔积液，引起限制性通气功能障碍。笔者为进一步研究结核包裹性胸腔积液的临床治疗效果，选取我院于2010年2月～2011年12月收治的48例结核包裹性胸腔积液患者，分别采用常规胸腔穿刺抽胸水方法与常规胸腔穿刺抽胸水方法加尿激酶治疗，现取得满意效果，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2010年2月～2011年12月收治的48例结核包裹性胸腔积液患者，其中男29例，女19例，年龄21～64岁，平均年龄（31±4.7）岁。所有患者均经检查确诊为结核菌感染，经B超及CT检查确诊为包裹性积液伴胸膜肥厚；所有患者无凝血功能障碍。临床主要症状：胸闷、发热、胸痛、咳嗽。按照随机分组的方法将其分为常规组和研究组，每组各24例，两组患者的临床资料对比无显著性差异（P＞0.05），可以进行比较分析。

1.2 方法

两组患者均在早晨空腹口服0.75g乙胺丁醇、0.45g利福平、0.4g异烟肼，每日1次。同时口服0.5g的吡嗪酰胺，每天3次，每天1次静脉滴注80mg胸腺肽。所有患者均在B超定位下进行胸膜腔穿刺抽液；研究组在此基础上将30万U的尿激酶（采用30mL，浓度为0.9%的氯化钠稀释）注入患者胸腔。患者卧床休息，emi20min转动体位1次，次日抽取，隔日重复以上措施，直至B超探测不宜穿刺为止，两组患者于治疗前后均定时化验凝血功能，所有患者均进行随访，时间为6个月。

1.3 疗效判定

患者结核中毒及临床特征消失，B超探测无积液，胸片结果显示胸膜无肥厚情况为显效；患者结核中毒及临床特征基本消失，B超探测有少量积液，胸片结果显示肋隔角变钝为有效；患者结核中毒及临床特征无改善，B超探测积液仍存在，胸片结果显示胸膜明显肥厚为无效。

1.4 统计学处理

本次研究所有数据均采用SPSS18.0统计学软件进行分析，计量资料采用t检验，组间对比采用χ2检验，P＜0.05为有显著差异性，有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果对比

常规组显效12例，有效7例，无效5例，总有效率为79.2%，研究组患者显效16例，有效7例，无效1例，总有效率为95.8%，两组对比有统计学意义（P＜0.01），如表1所示：

表1 两组患者治疗效果对比

2.2 两组患者胸水吸收时间及胸膜肥厚度对比

两组患者在胸膜肥厚度及胸水吸收时间对比，研究组患者均优于常规组患者，对比具有统计学意义（P＜0.05），如表2所示：

表2 两组患者胸水吸收时间及胸膜肥厚度对比（±s）

表2 两组患者胸水吸收时间及胸膜肥厚度对比（±s）

组别 例数 胸水吸收时间（d） 胸膜肥厚度（mm）常规组研究组24 24 31.6±4.7 17.9±3.2 4.2±0.43 3.6±0.91

3 讨论

结核性胸膜炎属于较为常见的疾病，其具有高发病率的特点，且可发生于任何年龄段，是引发胸腔积液的主要因素之一[1]。其临床主要症状表现为发热、干咳及盗汗等。有些患者在刚开始发病时会感到胸痛，而随着胸液的增加胸痛症状会有所缓解，但是会出现胸闷、气短的症状。结核性胸腔积液是一种渗出性胸膜炎，是胸膜对结核分枝杆菌及其代谢产物发生变态反应的一种表现，而胸液中一般含有很多蛋白及细胞成分，这就容易引起包裹及粘连[2]。从目前临床表现来看，包裹性胸腔积液的发生机制可分为两方面，其一是治疗时机的延误而引起大量的蛋白积聚，引起粘连，导致结核菌侵入，从而产生变态反应，最终形成包裹性胸腔积液。其次就是大量纤维蛋白在壁层胸膜与脏层胸膜间形成网络状粘连点，形成多房性胸腔积液。当患者胸液未超过6周时，将尿激酶注入患者胸腔内可以很好的预防胸膜肥厚。本次研究就采用了尿激酶治疗方法，与常规治疗方法相比，其临床效果显著，且胸膜肥厚度及胸水吸收时间均满意。

[1]吕凌,李文革,赵静.胸腔注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液88例[J].陕西医学杂志,2010,39(7):918～920.

[2]逯敏娟,李宝明.胸腔内置管注入尿激酶治疗结核性包裹性胸永观察[J].中国社区医师，2007,19:109-110.