马婉嫕 刘蕊 黄玲

低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效观察

马婉嫕 刘蕊 黄玲

目的 探讨低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效。方法 82例急性脑梗死患者被随机分为2组，观察组（41例）患者接受常规治疗联合低分子肝素，对照组（41例）患者仅接受常规治疗。结果 ⑴观察组治疗前后纤维蛋白原（FBG）、血小板粘附率的降低幅度显著大于对照组（P＜0.05），凝血酶原时间（PT）的升高幅度显著大于对照组（P＜0.05）。⑵观察组美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）的降低幅度显著大于对照组（P＜0.05）。⑶观察组治疗效果显著优于对照组（P＜0.05）。⑷观察组与对照组的不良反应发生率相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 低分子肝素治疗急性脑梗死具有疗效确切、不良反应发生率低等优点。

低分子肝素；急性脑梗死；疗效

急性脑梗死是目前临床上严重威胁患者生命健康的疾病之一，亦是导致患者肢体瘫痪、各种神经功能严重障碍的重要原因之一[1]，给患者及家庭、社会带来沉重的负担。溶栓治疗疗效已被肯定，但溶栓治疗时效性要求高，风险大，治疗费用也较高。抗凝治疗相对风险小，费用低，用药便捷，对发病时间的长短无明确要求。本研究旨在探讨低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月～2011年12月期间急诊科、神经内科收治的82例急性脑梗死患者。纳入标准：⑴符合急性脑梗死的诊断标准；⑵无低分子肝素使用禁忌证。排除标准：⑴发病后出现上消化道出血的患者；⑵合并有消化性溃疡的患者；⑶合并严重心、肝、肾疾病的患者；⑷近期服用过抗凝药、抗血小板药物的患者；⑸发病后发生昏迷的患者。包括男性47例，女性35例；年龄43～68岁，平均（57.4±4.9）岁。将上述患者随机分为2组，2组患者的一般资料相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组患者接受常规治疗联合低分子肝素，常规治疗措施包括放平头部，绝对卧床休息；保持呼吸道通畅，必要时给氧；预防呼吸道感染、泌尿道感染、褥疮等；给予患者低分子右旋糖酐、复方丹参等药物，发病后1～2d或3周后使用血管扩张剂等。低分子肝素使用方法为5000U，2次/d，腹部皮下注射，连用10d。对照组患者仅接受常规治疗，治疗方法同观察组。

1.3 疗效标准 基本治愈：治疗前后NIHSS减少91%～100%；显著进步：NIHSS减少46%～90%；进步：NIHSS减少18%～45%；无变化：NIHSS减少或增加＜17%；恶化：NHISS增加≥18%。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件包进行分析；计量资料采用均数±标准差（±s）表示，计数资料采用率表示；计数资料采用率表示，计量资料变化幅度均值之间的比较采用成组设计的t检验，组间治疗效果的比较采用结果变量为有序变量的单向有序R×C列联表资料的秩和检验，组间率的比较采用χ2检验；双侧检验以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后部分凝血指标变化幅度的比较 观察组治疗前后FBG、血小板粘附率的降低幅度显著大于对照组（P＜0.05），PT的升高幅度显著大于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后部分凝血指标变化幅度的比较（±s）

表1 两组患者治疗前后部分凝血指标变化幅度的比较（±s）

组别 FBG（g/L） 血小板粘附率(%) PT(s)观察组（n=41）治疗前 3.8±0.9 56.8±3.1 11.9±1.5治疗后 3.1±0.6 53.2±2.9 15.0±1.7变化幅度 0.7±0.2 3.6±0.5 3.1±0.7对照组（n=41）治疗前 3.7±1.0 56.5±3.3 12.2±1.4治疗后 3.5±0.8 55.7±3.0 12.9±1.5变化幅度 0.2±0.1 0.8±0.3 0.7±0.4

2.2 两组患者治疗前后NIHSS变化幅度的比较 观察组组治疗前、治疗后的NIHSS分别为（37.2±9.1）分、（14.5±5.3）分，变化幅度为（22.7±7.9）分；对照组治疗前、治疗后的NIHSS分别为（36.5±9.3）分、（21.4±7.0）分，变化幅度为（15.1±6.9）分；观察组NIHSS的降低幅度显著大于对照组（P＜0.05）。

2.3 两组患者治疗效果的比较 观察组治疗效果显著优于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗效果的比较[n(%)]

2.4 两组患者不良反应发生率的比较 观察组仅2例患者出现皮下出血，停药后自行缓解，不良反应发生率为4.9%；对照组未见患者出现出血等不良反应，不良反应发生率为0.0%。观察组与对照组的不良反应发生率相比差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

急性脑梗死是最常见的缺血性脑血管病类型之一，该病发作后患者血液仍然处于高凝状态，如果不及时治疗可使患者的主干血管梗塞，加大患者的致残率，甚至导致患者死亡[2]。如果缺血脑组织在出现不可逆损伤之前，患者接受了抗凝、溶栓治疗，这些治疗措施可抑制血栓进一步扩大，甚至还可使梗塞血管再通，侧支循环得到改善，进一步改善患者的神经功能缺损状态。

低分子肝素由普通肝素通过酶学或化学降解而产生，主要通过抑制凝血过程中Xa活性而产生抗凝作用，是目前临床上最常用、最有效的抗凝剂之一。此外，低分子肝素在治疗急性脑梗死疾病过程中还具有如下特点[3-4]：⑴分子量仅为4000～6000kD，不易与血浆蛋白、细胞受体、细胞外基质结合而被灭活，因此皮下注射后生物利用度高达90%以上，抗凝效果呈明显剂效关系。⑵血管内皮细胞表面是低分子肝素的储存场所，低分子肝素与血管内膜结合可促进内源性氨基多糖的释放，而内源性氨基多糖具有一定的抗凝作用。⑶促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂，还促进前列环素样物质的释放，因此低分子肝素具有一定的促纤溶作用。⑷一方面，低分子肝素对Ⅱa活性的抑制作用较弱，因此低分子肝素对活化部分凝血活酶时间（APTT）影响较小；另一方面，低分子肝素仅具有防止血小板粘附、聚集等作用，而对血小板的数量与功能无显著影响，因此在治疗过程中出血等副反应的发生率较低。本研究将82例急性脑梗死患者随机分为2组，观察组接受常规治疗联合低分子肝素，对照组仅接受常规治疗。结果可见：观察组治疗前后FBG、血小板粘附率、NHISS的降低幅度显著大于对照组（P＜0.05），PT的升高幅度显著大于对照组（P＜0.05）；通过对两组患者的疗效评定，观察组治疗效果显著优于对照组（P＜0.05）；此外，本研究还发现观察组与对照组的不良反应发生率相比差异无统计学意义（P＞0.05）。

综上所述，低分子肝素治疗急性脑梗死具有疗效确切、不良反应发生率低等优点，可在临床上推广。

[1] Ren L,Zhang WA,Fang NY,et al.The influence of electro-acupuncture on neural plasticity in acute cerebral infarction[J].Neurol Res,2008,30(9):985-989.

[2] Chen YW,Sim MM,Smith EE.Thrombolytic therapy in acute cerebral infarction complicating diagnostic cardiac catheterization[J].J Formos Med Assoc,2006,105(10):848-851.

[3] Qublan H,Amarin Z,Dabbas M,et al.Low-molecular-weight heparin in the treatment of recurrent IVF-ET failure and thrombophilia:a prospective randomized placebo-controlled trial[J].Hum Fertil (Camb),2008,11(4):246-253.

[4] Patel GK,Knight AG.Generalised cutaneous necrosis:a complication of low-molecular-weight heparin[J].Int Wound J,2005,2(3):267-270.

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.27.018

450000 河南省郑州市第三人民医院急诊科 （马婉嫕 刘蕊黄玲）