武文琦 丛旭珍 殷爱红 胡 家 翟方丽 李慎涛*

(1.首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学和免疫学系，北京100069;2.首都医科大学医学实验与测试中心，北京100069;3.青岛阜外心血管病医院检验科，青岛266034)

变异链球菌(streptococcus mutans)是龋病的主要致病菌，也是某些非口腔疾病(如亚急性细菌性心内膜炎)的病原菌，具有广泛的适应能力，可以持续存在于口腔中。在世界范围内，不同种族、不同社会经济背景的人群中均可分离出此菌，但并非所有人都表现龋病。研究［1］显示，不同龋指数患者口腔变异链球菌的体外致龋能力不同，提示不同菌株的致龋性是不同的，而致龋性主要是通过其毒力因子来完成的，但其感染途径和致病机制至今尚未得到满意的解答。随着S.mutans UA159基因组测序工作的完成，相关的理论研究［4］也更加深入细致。

核糖-5-磷酸异构酶也叫D-核糖-5-磷酸乙酮醇异构酶，是自然界中广泛存在的一种高度保守的蛋白酶，参与原核和真核生物的糖代谢(如磷酸戊糖途径)，同时在植物二氧化碳固定的卡尔文循环中，它是催化5-磷酸核糖和5-磷酸核酮糖相互转变的关键酶［2-3］。这些代谢参与还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的合成以及戊糖的氧化、非氧化合成［4］。有研究［5］表明，人类缺乏核糖-5-磷酸异构酶会引起髓鞘的损伤，从而导致诸如白质脑病以及包括周围神经病变等在内的神经元异常。核糖-5-磷酸异构酶以核糖-5-磷酸异构酶A(RpiA)和核糖-5-磷酸异构酶B(RpiB)这2种类型存在，它们都能催化5-磷酸核糖和5-磷酸核酮糖的相互转变，但是它们却几乎没有什么关联。……