张蓓蓓 刘晓 湛先保 李兆申

·综述与讲座·

急性胰腺炎细胞的死亡方式

张蓓蓓 刘晓 湛先保 李兆申

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)腺泡细胞有3种死亡形式，即凋亡、自噬及坏死。凋亡有依赖半胱氨酸-天冬氨酸-特异性蛋白酶(Caspase)和非依赖Capase两种信号通路，其中以前者为主。依赖Caspase通路即通过线粒体外膜渗透作用和(或)细胞表面死亡受体通路激活Capase诱导腺泡形成凋亡小体并被吞噬细胞吞噬。非依赖Caspase通路则可能是通过溶酶体蛋白(如组织蛋白酶D，CatD)的活化而导致细胞死亡[1]。自噬是非依赖于吞噬细胞的自我降解过程，大量胞质及细胞器包被于多层膜结构的自噬空泡(自体吞噬体)中，随后被溶酶体系统降解(自噬溶酶体)。凋亡及自噬均被认为是程序性细胞死亡，对AP的影响尚不明确。坏死伴有细胞成分外溢，可引发炎症反应，对机体造成严重损伤。最近对坏死是否受控也开始有不同的观点[2]。探讨3种细胞死亡类型和相互关系，以及对AP的影响有助于加深我们对AP病理生理过程的理解。

一、细胞凋亡

凋亡，即I型程序性细胞死亡，是细胞自我破坏从而维持稳态的生理过程，也称为细胞自杀。凋亡具有不同的形态学及生化特征，包括胞质皱缩、细胞器受损、细胞膜生出泡状结构、核裂解、DNA片段裂解、磷脂酰丝氨酸暴露、凋亡小体包被裂解片段、巨噬细胞或其他吞噬细胞处理裂解细胞碎片等。整个过程不会引起炎症反应[3]。凋亡失调能引起严重的后果，如癌症、神经退行性变和自身免疫疾患等[3]。……