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中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠NF-κB和CINC-1的影响

2011-12-15杨淑娟李建强

赵 卉 刘 妮 杨淑娟 李建强

中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠NF-κB和CINC-1的影响

赵 卉 刘 妮 杨淑娟 李建强*

(山西医科大学第二临床医学院呼吸内科,太原030001)

目的 探讨中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κBp65)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC-1)蛋白表达的影响。方法 将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、中介素干预组(D组)。每组分别在缺血45min,再灌注60min、120min 3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织匀浆CINC-1蛋白含量及NF-κBp65蛋白的表达。结果 IR组的W/D值、MPO活性、NF-κBp65和CINC-1的蛋白表达均高于C组,中介素1-53干预后各值较IR组有所下降;D组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论 中介素1-53的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINC的表达,从而减少肺内PMN的浸润密切相关。

肺;缺血再灌注损伤;中介素1-53;NF-κBp65;中性粒细胞趋化因子-1

近年来,肺缺血再灌注损伤(LIRI)一直是影响肺栓塞溶栓治疗、心肺搭桥术及各种体外循环术预后的一个重要因素,因此,寻找治疗LIRI的药物势在必行。中介素(IMD)是一种新的降钙素(CT)/降钙素基因相关肽(CGRP)家族肽,它的一个重要肽段IMD1-53,目前报道其有抑制炎症细胞浸润,减少自由基的生成,扩张血管等生物学效应[1-3],但中介素1-53对肺缺血再灌注损伤的研究尚未见报道。本实验拟通过建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,在缺血再灌注前给予IMD1-53,来探讨外源性人工合成的IMD1-53对肺缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。……

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