张会芳，卢 宏#，焦淑洁，刘 希

1)郑州大学第一附属医院神经内科郑州 450052 2)郑州大学第五附属医院神经内科郑州 450052

#通讯作者，女，1965年4月生，博士，教授，研究方向:脑血管及多发性硬化等神经系统疾病，E-mail:zhiyusong@yeah.net

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠脑组织TRPM2和核酸内切酶G的影响

张会芳1)，卢 宏1)#，焦淑洁1)，刘 希2)

1)郑州大学第一附属医院神经内科郑州 450052 2)郑州大学第五附属医院神经内科郑州 450052

#通讯作者，女，1965年4月生，博士，教授，研究方向:脑血管及多发性硬化等神经系统疾病，E-mail:zhiyusong@yeah.net

瞬时感受器电位M2型;核酸内切酶G;慢性脑缺血;丁基苯酞;大鼠

目的:研究丁基苯酞(NBP)对老龄大鼠慢性脑缺血脑组织瞬时感受器电位M2型(TRPM2)及核酸内切酶G(EndoG)表达的影响。方法:80只老龄Wistar大鼠随机分为4组，每组20只，分别为假手术组、模型组、NBP低剂量治疗组和NBP高剂量治疗组。采用双侧颈总动脉永久结扎建立慢性脑缺血模型。3个月后，HE染色观察脑组织形态学变化，免疫组化SP法染色检测TRPM2和 EndoG的表达变化。结果:各组大鼠脑皮层与海马区组织TRPM2和EndoG表达比较，差异有统计学意义(F=310.046、127.115、49.959和80.292，P均＜0.05)。模型组皮质和海马TRPM2、EndoG表达较假手术组增多(P＜0.05)，而NBP低剂量和高剂量治疗组较模型组减少(P＜0.05)，NBP高剂量组较低剂量治疗组降低更加明显(P＜0.05)。结论:NBP可能通过下调TRPM2和EndoG的表达，抑制细胞损伤和死亡，发挥对慢性缺血性脑组织的神经保护作用。

慢性脑缺血是指各种原因导致大脑长期广泛的血供不足，引发脑细胞缺血缺氧而出现的一系列神经功能障碍性疾病。瞬时感受……