孙艳香 朱 峰 廖玉华 陶 军 袁 勇 王 敏

(中山大学附属第一医院高血压血管病科，广州510080)

高血压是一种具有多因素参与的临床病理过程，其中包括心肌收缩功能、循环血容量、水盐调节、外周血管弹性及血管内皮功能等。近年来，炎症和免疫调节机制在高血压的发生中也显示出越来越重要的作用，尤其是对抗AT1受体自身抗体(AT1-AAs)在难治性高血压、原发性高血压(Essential hypertension，EH)及妊高症中病理生理机制的研究[1-4]。AT1-AAs与AT1受体结合后激动其胞内信号分子，具有类似血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)样作用[5，6]。而该自身抗体的产生可能存在多方面的原因，可能与血压增高血管应切力增加致血管内皮损害自身抗原暴露;同时也有研究报道，AT1-AAs的产生可能伴有AT1受体的上调有关，而AT1受体的表达则受其受体基因等的控制[3]。因此本文在此基础上假设AT1受体基因(AGTR1)的突变或多态性与AT1-AAs产生相关，对AGTR1中单核苷酸多态位点(Single-nucleotide polymorphisms，SNPs)进行选取并分析，并进一步阐明EH中AT1-AAs产生及存在个体差异的原因。

1 资料与方法

1.1 研究对象 随机收取我院心内科住院登记EH患者394例，经抗体阴性和阳性分组，并收集患者一般临床资料。高血压诊断标准参照1999年WHO/ISH高血压防治指南[7]。所有患者经病史、体检、超声心动图及实验室检查，排除各种心肌病、心脏瓣膜病及继发性高血压病和伴有严重威胁生命疾病的病例。

1.2 研究方法

1.2.1 多肽抗原的制备及血清抗体检测 采用固相多肽合成法，用PSSM-8型多肽自动合成仪(日本SHIMADZU公司)，合成具有抗原决定簇的AT1受体胞外第二环肽段[8]。……