任 帆 方周溪 曹淑彦 周丽萍 (温州医学院检验学院，温州325000)

穿通支原体(Mycoplasma penetrans，Mpe)是近年来新发现与艾滋病相关的致病性支原体，即AIDS相关支原体之一[1]。1995年 Tsai等[2]报道穿通和发酵支原体感染小鼠胚胎细胞C3H，6周引起C3H细胞形态学改变，但不伴有恶性改变，而到第11周即出现恶性改变，18周之后转化不可逆转，并在裸鼠体内形成瘤，提示穿通支原体介导的细胞转化是一个多阶段多步骤的积累过程，由正常细胞发生可逆性转化，继之不可逆性恶性转化，与人类肿瘤的发生过程相似。支原体及其脂蛋白可直接诱导凋亡，亦可通过局部细胞因子或其他物质间接诱导抗凋亡[3，4]。Bcl-2/Bax 是近年来发现的与细胞凋亡最为密切的一对凋亡相关基因，在细胞的凋亡-抗凋亡调控中起着重要作用。Bcl-2抑制细胞凋亡，Bax则促进细胞凋亡。组织细胞凋亡平衡失调，结果引发组织过度生长，产生肿瘤[5]。1999年，Feng 等[4]报道支原体感染可抑制小鼠骨髓细胞32D凋亡，并诱导其恶性转化。近年来进一步证实支原体感染和肿瘤发生相关[6]。周丽萍等[7，8]从膀胱移行细胞癌、宫颈癌患者的血液和肿瘤组织中成功分离到穿通支原体。我们曾报道小鼠上行感染Mpe，制备膀胱移行上皮细胞癌模型，并且免疫缺陷组更为明显[9]。Hayes等[10，11]分别于1993 年和 1995 年曾报道克林霉素对Mpe敏感。目前有关免疫缺陷患者协同Mpe感染的临床治疗未见相关报道。本研究经最小杀菌浓度 MBC 和最低抑制浓度 MIC 测定[10，11]，选用对Mpe敏感的抗生素克林霉素，制备Mpe诱导免疫缺陷小鼠膀胱移行上皮细胞癌克林霉素干预模型，旨在探讨克林霉素对Mpe诱导免疫缺陷小鼠膀胱移行细胞癌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，并对致癌小鼠的膀胱组织进行超微结构观察。……