黄盛宜

消化性溃疡是临床上的常见病，为胃或十二指肠黏膜的 局限性组织缺损，表浅者为糜烂;深达肌层者为溃疡。由于其形成与胃酸、胃蛋白酶对自身消化有关，故称消化性溃疡［1］。本病发病率约占人口的10% ～12%，5% ～10%人口在一生中患过本病［2］。此病发病缓、病程长、复发率高，且难彻底治愈，严重影响人们的生活和工作，故本文回顾性分析在我院内科治疗的消化性溃疡患者的临床资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年1月至2009年12月期间在我院住院治疗的Hp阳性消化性溃疡患者85例，男48例，女37例，年龄16～78岁，平均(39.6±4.6)岁。62例患者有典型的消化性溃疡病史和明显的消化性溃疡症状，最长病史者10年，最短3个月，平均(3.5±1.2)年。所有患者治疗前均通过纤维胃镜检查，符合陈灏珠主编的《实用内科学》［3］中消化性溃疡的诊断标准，Hp感染以快速尿素酶法、Giemsa染色、14C呼气试验3者中2者阳性为诊断标准。85例患者中十二指肠溃疡56例，占65.88%;胃溃疡24例，占28.24%，其他溃疡5例，占5.88%。

1.2 治疗方法 所有患者给予、甲硝唑、阿莫西林及胶体果胶铋根除Hp 4联疗法。具体剂量:奥美拉唑20 mg，2次/d;甲硝唑0.4g，2次/d;阿莫西林500 mg，3次/d;胶体果胶铋200 mg，4 次/d，连用2 周，4 周后复查。

1.3 疗效判定 根据纤维胃镜检查和临床表现疗效标准。临床治愈:溃疡完全愈合，自觉症状全部消失;有效:溃疡基本消失，但仍有明显炎症，主要症状消失;无效:溃疡灶未缩小，自觉症状无改善。

2 结果

2.1 Hp根除情况 疗程结束后4周复查Hp，结果阴性者74例，阳性者11例，Hp根除率为87.1%。

2.2 消化性溃疡愈合情况(见表1) 经抗Hp治疗后Hp阴性患者74例，其中治愈58例，有效16例，无效0例，总有效率100%(74/74)，Hp未根除的11例患者中，治愈4例，有效5例，无效2例，总有效率81.8%(9/11)，二者比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 两组消化性溃疡愈合情况

2.3 不良反应发生情况 所有患者治疗过程中均未见明显不良反应发生。

3 讨论

消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。其发生不仅与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，而且与Hp感染密切相关［4］。抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用;根除幽门螺杆菌可显著降低溃疡复发率，证明幽门螺杆菌在溃疡病的发生，特别在溃疡复发中起重要作用。Hp能合成一种蛋白水解酶和脂解活性酶，引起胃黏液的过度水解和胃黏液中的脂肪降解，使胃黏液层的结构发生崩解，引起黏膜的炎症、糜烂和溃疡［5］。

消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面:没有胃酸就没有溃疡;没有幽门螺杆菌就没有溃疡复发;黏膜屏障健康就不会形成溃疡［6］。对于不同类型的消化性溃疡患者采取不同的治疗能起到更好的效果。消化性溃疡的治疗目标是解除症状、促进溃疡愈合并防止溃疡复发。一个良好的治疗方案应包括三个方面:抑制胃酸分泌、保护胃黏膜和根除幽门螺杆菌。抑酸、抗幽门螺杆菌、增强胃黏膜屏障为主要治疗即所谓合理治疗。抑酸为基本治疗，根除幽门螺杆菌可提高愈合质量，增强胃黏膜屏障为减少复发的重要因素。抑酸剂:临床上常用的抑酸药主要有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。H2受体拮抗剂目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、拉呋替丁等都是安全有效的抑酸制剂，其中法莫替丁是第三代H2受体拮抗剂，其抑酸作用远比西咪替丁、雷尼替丁强，不良反应少，作用强度和时间方面均有明显优势，临床实践证明，治疗或预防溃疡复发效果良好。组胺H2受体拮抗剂尚可部分抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的胃酸分泌，达到抑制胃酸分泌的作用。质子泵抑制剂，如奥美拉唑、兰索拉唑等这类药物为苯内咪唑化合物，服用后有显著抑制胃酸分泌的作用，能有效地愈合胃溃疡。近年来重视抑酸加黏膜保护剂治疗消化性溃疡，减少复发率。胃黏膜保护剂可归为三种类型，即单纯胃黏膜保护剂，兼有抗酸作用的胃黏膜保护剂和兼有杀灭幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂，临床上较常应用的有如下几种:单纯胃黏膜保护剂:思密达、麦滋淋-s颗粒、欣济维等。兼有抗酸作用的胃鼓膜保护剂:硫糖铝、铝碳酸镁、复方碳酸钙等。兼有杀灭幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂:各类铋剂。本组患者全部采用奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林+胶体果胶铋根除Hp，取得了较好的治疗效果。

［1］李梅莉.消化性溃疡的治疗进展.海南医学，2009，20(5):287-290.

［2］李益农，陆星华.消化内镜学.第2版.北京:科学出版社，2000:350.

［3］陈灏珠.实用内科学.第 12版.北京:人民卫生出版社，2005:245.

［4］王丽.浅谈消化性溃疡(PU)临床表现及治疗方案.中国医疗前沿，2009，4(6):37-38.

［5］胡伏莲.消化性溃疡发病机制的现代理念.中华消化杂志，2005，25(3):189-190.

［6］袁耀宗，汤玉茗.消化性溃疡发病机制研究进展.中华消化杂志，2008，28(7):435-436.