张志敏 浙江省台州市路桥区第二人民医院 台州 318058

急性胰腺炎常可引起继发性的心肌损伤，主要表现为心电图异常和心肌酶谱的改变。笔者测定分析57例急性胰腺炎患者血清磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）变化，探讨急性胰腺炎患者CK-MB变化的临床意义，报道如下。

1 临床资料

选择本院2005年1月—2009年12月住院、既往无心电图异常或无冠心病、风心病、心肌炎等病史的急性胰腺炎患者57例，男36例，女21例，年龄18～69 岁，平均（41.6±25.4）岁。按中华医学会胰腺学组制定的急性胰腺炎的临床诊断及分型标准，轻度27例，中度21例，重度9例。合并心电图异常10例。同时选取35例健康受试者为对照组，男23例，女12例，年龄 17～62 岁，平均（36.5±18.9）岁。两组平均年龄及性别差异无统计学意义（P＞0.05）。

2 方法

胰岛素组于入院后次日早晨、对照组于体检日当天早晨各空腹抽取静脉血4mL，离心后取血清37℃水浴，采用日本日立7071S全自动生化分析仪速率法测定。试剂由北京利德曼公司提供。

3 结果

胰腺炎组 CK-MB 为（62.27±52.30）U/L，健康对照组为（18.73±9.65）U/L，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。胰腺炎轻、中、重度患者 CK-MB 分别为（31.61±32.25）U/L、（49.40±23.21）U/L、（96.46±28.32）U/L，轻、中度与重度比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

心电图异常 10例 CK-MB 为（89.17±37.45）U/L，无心电图异常 47例 CK-MB 为（47.22±33.15）U/L，两者比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

4 讨论

急性胰腺炎发病过程中，引起心肌损害的主要原因有：①在胰腺渗出物或胰腺炎患者血浆中有心肌抑制因子（MDF）存在，它是一种低分子的激肽，可以损害心肌，并对心肌有明显抑制作用[1]。②急性胰腺炎时局部高浓度的胰蛋白酶直接损害心肌引起高凝状态，促使冠脉内血小板聚集血栓形成，使心脏发生严重的代谢和血流动力学紊乱[2]。③急性胰腺炎患者出现大量体液丢失，及激肽释放酶的激活，使血液中激肽和缓激肽水平上升，引起血管扩张和血管通透性增加，造成急性有效的血容量不足，使心肌灌注不足，引起心肌损害。④重度感染产生的毒素引起心肌损害。⑤急性胰腺炎时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，引起冠状动脉收缩痉挛，造成心脏缺血，心肌损伤。⑥急性胰腺炎时磷脂酶A2可损害脑细胞，引起下丘脑、脑干及边缘系统支配心脏活动的高级植物神经中枢功能紊乱[3]。

CK-MB特异性较高，心肌损伤后4～8h升高，持续3～4天，因此，测定血清心肌酶CK-MB活性有助于了解急性胰腺炎患者心肌和其它组织损伤情况。本组结果显示，急性胰腺炎患者血清CK-MB水平较健康对照组显著增高（P＜0.05），且随着病情加重而增高（P＜0.05），提示病情越重，其心肌损伤也越严重。急性胰腺炎合并心电图异常者血清CK-MB水平也高于无心电图异常者（P＜0.05）。血清CK-MB的升高程度对急性胰腺炎患者的病情和预后及指导临床治疗有较大的意义。因此急性胰腺炎患者除了24h心电监护外，应及时检测血清CK-MB水平，早期发现继发性心肌损伤，以防由急性胰腺炎所引起的胰心综合征甚至多器官功能障碍，提高抢救成功率。

［1］郭金斌，刘玉海，王艳.急性胰腺炎合并心脏改变—胰心综合征［J］.中国综合临床，2001，10：761.

［2］李涛.急性胰腺炎合并心脏损害二例［J］.中国循环杂志，1994，5：263.

［3］陈灏珠.实用内科学［M］.第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1963-1968.