王 莹 综述 牛建英 审校

肝脏、肾脏是人体两大重要的代谢器官，在血液动力学、免疫机制和病理生理学等方面存在着密切联系。肝硬化(liver cirrhosis)时可继发多种肾脏损害，如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾性肾病等，肾脏损害的临床表现包括以IgA肾病为主的肝硬化性肾小球损伤(glomerular lesions associated with liver cirrhosis)、肝源性肾小管酸中毒(renal tubular acidosis)、肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)乃至急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)［1］。

HRS是一种功能性肾功能衰竭，常见于晚期肝硬化并发循环功能衰竭时，其发生率高达60% ～80%，病死率高，预后极差，肝移植是目前唯一有效的治疗方法［2］。近年来，虽然肝硬化及HRS发病机制得到了广泛研究，但钠潴留作为主要的病理生理表现之一，其启动机制及维持因素尚不完全清楚，本文就肝硬化及HRS临床特征，特别是钠潴留发生机制做一综述。

肝肾综合征定义、诊断与分型

1996年，国际腹水协会对HRS的定义、诊断等提出了共识意见，对规范其诊治发挥了重要作用。随着对HRS发病机制的深入研究，该组织于2007年对HRS的定义、诊断、治疗和预防达成新的共识。

肝肾综合征定义 HRS是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、动脉循环血流动力学改变、内源性血管活性物质异常为特征的一组临床综合征，其特征性临床表现主要有自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏却无重要病理改变。

肝肾综合征诊断标准［3］HRS的诊断……