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2型糖尿病合并脑梗死30例临床分析

2011-08-04

中国医药指南 2011年34期
关键词:脑血管资料脑梗死

张 昱

(江苏省淮安市淮东社区卫生服务中心,江苏 淮安 223001)

糖尿病是当今世界上仅次于脑血管病、肿瘤之后的第三大危害人类健康的疾病近年来,随着糖尿病发病率的不断增多,2型糖尿病并脑梗死也越来越多[1,2]。为了探讨糖尿病合并脑梗死的特点,本文将对2007年1月至2010年12月本科住院的30例2型糖尿病并发脑梗死患者临床、CT特点及其急性期预后关系进行分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2007年1月至2010年12月与我院神经内科住院的急性脑梗死患者120例,入选标准:首次发病,均于发病72h内入院,按1995年第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准,经头颅CT证实诊断为急性脑梗死患者;患者及家属签订行数字减影血管造影检查的知情同意书;无严重并发症;无精神疾病[3]。其中糖尿病30例(男14例,女16例),年龄范围32~92岁,平均年龄55.7岁。非糖尿病75例(对照组,男35例,女40例),年龄范围31~92岁,平均年龄56.7岁。糖尿病组血糖范围在9~25 mmol/L,平均(14.3±3.1)mmol/L。两组一般资料情况对比无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

两组患者入院后给予抗凝,调脂,活血化瘀,降低血液粘稠度等治疗。全部病例观察时间均在30 d以上,疗效标准分六级:基本病愈、明显进步、进步、已变化、恶化、死亡[2]。

1.3 统计学处理

两组常规资料采用卡方检验,各种检验值的比较采用t检验。实验数据采取均数±标准差(±s)。所有检验均采用双尾制, P<0.05时认为有显着性差异。统计软件为SPSS10.0版。

2 结 果

2.1 两组患者一般资料可见,糖尿病组患者血糖、体质量指数、血压及血甘油三脂和总胆固醇水平均高于非糖尿病脑梗死患者(P<0.05),差异有显著性意义。具体情况见表1。

2.2 两组CT扫描表现。糖尿病组的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于对照组,差异具有显着,而灶出血性脑梗死两组无明显差异(P<0.05)。两组急性期预后,除基本痊愈率对照组高于伴糖尿病组的外,余差异无显着性(P<0.05)。具体情况见表2和表3。

3 讨 论

糖尿病并发脑梗死是糖尿病脑血管并发症的一种,其发病后症状重、预后差、病死率高,给社会和家庭带来的沉重影响己越来越引起学者的关注[3,4]。由于梗死多为中小动脉梗死所致,初期临床症状往往较轻,可只表现为记忆力减退[5]。糖尿病合并脑梗死的主要原因与糖尿患者发生动脉粥样硬化有关。各种危险因素例如高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症、肥胖等,最终都会损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反映[6]。在脑血管狭窄中,糖尿病性脑梗死所表现的脑血管狭窄的基本病理过程是动脉粥样硬化、狭窄、斑块到闭塞,其可能的机制为:①糖尿病患者的糖脂质代谢失常可导致动脉粥样硬化。②血小板活化和血液流变学异常可导致血小板活动的内环境紊乱,活化功能增强。同时血液流变学的异常可通过影响内皮细胞切变应力,增加血液粘滞度,加强血小板、白细胞黏附,造成内皮细胞功能障碍,导致动脉粥样硬化[7]。本组资料表明糖尿病合并脑梗死患者血糖、体质量指数、血压及血甘油三脂和总胆固醇水平均高于非糖尿病脑梗死患者。糖尿病组的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于对照组,差异具有显着,而灶出血性脑梗死两组无明显差异。除基本痊愈率对照组高于伴糖尿病组的外,余差异无显着性可见,糖尿病患者并发脑梗死后脑组织损害严重,其治疗预后较非糖尿病性脑梗死差。

表1 两组患者一般资料

表2 两组CT扫描表现(n%)

总之,糖尿病脑梗死主要与高血糖、高血压、脂质代谢紊乱、高凝状态长期对机体损害有关。要采取综合进行措施。

表3 两组急性期预后(n%)

[1]中华神经科学会.脑血管疾病诊断要点[J].中华神经外科杂志,1996,29(6):378-380.

[2]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:794.

[3]俞世勋,高敬尤,郭民霞.实用脑血管疾病[M].西安:陕西科学技术出版社,1997:338-380.

[4]陈灏珠.内科学[M].3版.北京:人民卫生出版社,1996:217-219.

[5]刘红.2型糖尿病合并脑梗死的危险因素临床分析[M].重庆医学,2006,35(7):666.

[6]陈晓兰,尚志红,牛敏.2型糖尿病合并脑梗死72例临床分析[J].中国临床保健杂志,2004,7(4):256-257.

[7]Kusher M,Nencinip,Rervich M,et al.Relation of hyperglycemiaearly in ischemic brain infarction to cerebral anatomy,metabolismand clinical outcome[J].Am Neurol,1996,28(1):129-130.

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