李 旭 赵咏梅

（1 山西省大同同煤集团总医院，山西 大同 037003；2 河北省唐山市开滦林西医院，河北 唐山 063104）

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2010年1月至2011年6月山西大同同煤集团总医院门诊和住院的青年高血压病患者89例，全部符合1999年WHO制定的高血压病诊断标准（即非同日三次血压收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，且未经降压治疗或停服降压药物1周以上）[2]，其中男性53例，女性36例，年龄18～44岁，平均年龄（37.2±3.4）岁，所有患者均除外急性冠状动脉综合征、糖尿病、急性感染、外伤、肿瘤或免疫系统疾病及外周血管疾病。正常对照组60例为同期大同同煤集团总医院健康体检者，其中男35例，女25例，年龄20～43岁，平均（38.5±4.2）岁。两组年龄、性别比较差异无显著性（P＞0.05）。

表1 青年高血压组与健康对照组临床参数比较 （±s）

表1 青年高血压组与健康对照组临床参数比较 （±s）

注：*两组相比较P＜0.05

组别 例数 TG（mmol/L） TC（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） UA（μmol/L） hs-CRP（mg/L） BMI（kg/m2）青年高血压组 89 1.23±1.05 5.99±1.12 1.38±0.30 3.32±0.82 378.51±96.56 3.15±1.57 25.41±3.29对照组 60 0.83±0.56* 4.31±1.10* 1.15±0.32* 2.21±0.51* 307.90±71.19* 2.23±1.30* 21.9±2.23*

1.2 研究方法

①临床资料：记录两组患者血压、身高、体质量、吸烟、遗传史等情况，计算体质量指数（BMI）。②实验室检查：受试者均在入选次日清晨禁食12h后抽取静脉血5mL，分离血清。测定血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血尿酸（UA）。采用奥林巴斯AU-1000全自动生化分析仪测定，试剂由北京首医临床医学科技中心提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。

1.3 统计学处理

2 结 果

2.1 青年高血压组与健康对照组临床参数比较

青年高血压组与健康对照组临床参数结果比较，青年高血压组hs-CRP、UA、TC、TG、LDL-C、BMI水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；青年高血压组 HDL-C 水平低于对照组，差异亦有统计学意义（P＜0.05），结果见表1。

2.2 Logistic回归分析

以高血压的有无（有=1，无=0）作为因变量，血清 hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C，LDL-C和.BMI（将数值变量转换成等级变量）及吸烟作为自变量，进行非条件Logistic回归分析，结果显示hs-CRP为青年高血压病的独立危险因素。

3 讨 论

原发性高血压是个体遗传易感性和诸多环境因素相互作用的结果，是冠心病和脑血管病的主要危险因素。流行病学研究[3]表明，近20年来我国高血压的发病率明显上升，发病年龄提前，青年高血压的发病率上升较快。故研究青年高血压病的相关因素，对提高治疗的针对性和预防并发症具有十分重要的意义。

高血压发病机制尚未完全阐明，但随着对EH发病机制的研究进展，目前认为炎性反应可能参与了EH的发生发展[4]。本研究结果显示青年高血压组血清hs-CRP浓度明显高于正常对照组，说明血清hs-CRP浓度与青年高血压病密切相关。经Logistic回归分析，显示hs-CRP为青年高血压的独立危险因素。这与Jossa F，Farinaro E，Panico S等[5]的研究结果相似。Pearson TA，Mensah CA等[6]在研究C-反应蛋白与原发性高血压病的关系时亦认为血清CRP浓度不仅与EH有关，而且可能与高血压的严重程度有关。

青年高血压病有其自身特点，其发病可能与青年普遍存在工作压力大、工作时间长、劳动强度大、精神紧张有一定关系，而这些心理社会因素导致的心理应激可引起急慢性炎性反应，使C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-a等炎性因子升高，从而引发高血压。

血尿酸对血压的影响可能与以下几个方面有关：尿酸激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），增加血管紧张素的生成，从而使血管阻力增加，促进血管硬化[7]；同时还可以刺激醛固酮分泌，增加水钠储留，升高血压；尿酸的升高可抑制一氧化氮合成酶（NOS），损伤血管内皮功能，使一氧化氮（NO） 合成减少，血管舒张功能失调，阻力增加；尿酸通过促进动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增殖 激活单核细胞趋化因子刺激单核细胞释放白细胞介素（IL）-1、IL- 6 等炎性因子途径促进血管硬化[8]，引起高血压。另外，高血压患者因肾动脉硬化和局部组织缺氧使乳酸生产增多，其对尿酸排泄有竞争性抑制作用，可使肾脏清除尿酸减少，血清尿酸水平增高因此，推测高尿酸浓度与高血压之间可相互影响。

近年来高尿酸血症与高血压病的关系已成为研究热点。有研究发现，高尿酸血症较血尿酸正常者易发生高血压等心血管疾病[9]。本研究结果显示青年高血压组患者血尿酸水平高于正常对照组，两组比较差异有统计学意义，表明青年高血压与高尿酸血症具有相关性。

高血压可能累及肾脏引起肾小球动脉硬化，肾血流量减少，使肾小球缺氧，乳酸生成增加，与尿酸竞争性排泄，使尿酸排泄减少，导致血尿酸增加[10]。另一方面，高血尿酸盐可沉积于肾小管和肾间质刺激肾素分泌，引起肾素-血管紧张素系统（RAS）激活而导致高血压。Chu等[11]报道基础血尿酸水平是高血压病的最强的预防因子，血尿酸水平每增加59.5μmol/L，发生高血压的危险增加23%。

本研究表明，血尿酸水平升高、脂质代谢紊乱与青年高血压密切相关。已有研究发现高尿酸血症可与高血压、胰岛素抵抗并存，引起脂质代谢紊乱。高尿酸血症升高的尿酸水平促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，导致血脂增高。

总之，本研究显示hs-CRP、高尿酸血症与青年高血压具有相关性。鉴于此，建议将hs-CRP、UA作为青年高血压患者常规检查项目，有针对性的加以治疗和预防。

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[2]唐晓君,李革,张素华,等.不同体重指数和腰臀比与血糖、血脂、血压的关系[J].现代预防医学,2007,34(21)：4032-4041.

[3]Bautista LE,Lopez-JP,Vera LM,et al.IsC-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension[J].J Hypertens,2001,19(5)： 857-861.

[4]高文静,郝冰,吴寿岭.C-反应蛋白与原发性高血压的关系研究[J].中国综合临床,2005,21(3)：209-211.

[5]Jossa F,Farinaro E,Panico S.Serum uric acid and hypertention：the Olivetti Heart Study[J].J Hum Hyper,1994,8(9)：677-681.

[6]Pearson TA,Mensah CA,Alexander RM.Markers of inflammation and cardiovascular disease Application to clinical and public health practice：Astatement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association[J].Circulation,2003,22(14)：152-155.

[7]Tsai PS,Ke TL,Huang CJ.Prevalence and detern inants of prehyperension status in the Taiwanese general population[J].J Hyper,2005,21(5)：614-616.

[8]Waring WS,Webb DJ,Maxwell SRJ.Effect of locol hyperuricemia on endothelial function in the human forearm vascular bed[J].Br J Clin Pharmacol,2000,22(7)：1536-1538.

[9]Funakoshi Y,Iehiki T,Ito K,et al.Induetion of interleukin-6 exPression by angiotensin in rat vaseular smooth muscle cells[J].Hypertension,1999,34(1)：118-125.

[10]刘淑杰,张舒娜,张冬青,等.代谢综合征、血尿酸、高敏C反应蛋白、血胆红素与不稳定性心绞痛关系的临床研究[J].中国厂矿医学,2008,21(3)：1234-1237.

[11]Chu NF,Wang DJ,Lion SH,et al.Relationship between hyperuricemia and other cardiovascular disease risk factors among adultmales in Taiwan [ J].Eur Epidemid,2000,16(1)： 13.