张丽侠

河北省廊坊市大厂回族自治县中医院内科，河北廊坊 065300

90%以上心肌梗死是由于在冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，因此心肌梗死的溶栓治疗非常重要[1]。选择一种能够早期有效地溶栓、使冠脉尽早再通的药物，对于改善患者的预后非常重要。尿激酶是近年来用于心肌梗死溶栓的有效药物之一，但是对于其最佳应用剂量的争议较大[2]。本文中笔者就不同剂量尿激酶对心肌梗死患者的综合临床疗效进行观察比较，现将结果总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2005年1月～2011年3月于本院进行治疗的90例急性心肌梗死患者随机分为A组（50万U尿激酶组）、B组（100万U尿激酶组）和C组（150万U尿激酶组），各30例。A组的30例患者中，男 21 例，女 9例；年龄 55～73 岁，平均（66.2±3.5）岁；发病至治疗时间 0.5～4.8 h，平均（2.5±1.2）h；梗死部位：前壁梗死13例，下壁梗死10例，下壁加前壁梗死5例，其他2例。B组的30例患者中，男20例，女10例；年龄55～74岁，平均（65.8±3.7）岁；发病至治疗时间 0.5～4.5 h，平均（2.4±1.1）h；梗死部位：前壁梗死12例，下壁梗死10例，下壁加前壁梗死5例，其他3例。C组的30例患者中，男22例，女8例；年龄56～75岁，平均（65.9±3.6）岁；发病至治疗时间 0.4～4.6 h，平均（2.3±1.2）h；梗死部位：前壁梗死12例，下壁梗死10例，下壁加前壁梗死6例，其他2例。三组患者各项基本资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

三组患者各项基本的治疗方案均无显著性差异，均为给予患者卧床、吸氧、镇静、缩小梗死面积等治疗。在此基础上，A组采用50万U尿激酶加入0.9%氯化钠溶液进行静脉滴注；B组采用100万U尿激酶加入0.9%氯化钠溶液进行静脉滴注；C组采用150万U尿激酶加入0.9%氯化钠溶液进行静脉滴注。三组均静脉滴注1次后，将三组患者的治疗总有效率、不良反应发生率及治疗前后的血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平进行统计及比较。

1.3 评价标准

显效：患者的胸痛消失，心功能改善幅度较大，心电图ST段回降幅度大于50%且心肌酶谱恢复幅度至正常范围；有效：患者的胸痛消失及心功能有一定幅度的改善，心电图ST段回降幅度小于50%且心肌酶谱虽未降至正常但有一定幅度的改善；无效：患者上述检测项目均无改善或加重[1]。总有效=显效+有效。

1.4 统计学处理

数据采用统计学软件包SPSS 14.0进行相应的统计学处理，计量资料以均数±标准差（）表示，计数资料采用 χ2检验，计量资料多组间比较采用方差分析和LSD-t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者治疗总有效率、不良反应发生率比较

将三组患者的治疗总有效率及不良反应发生率进行统计及比较，B组和C组的治疗总有效率高于A组（χ2=8.567，8.423，P＜0.05），B 组不良反应发生率低于 C 组（χ2=9.123，P＜0.05），差异均有统计学意义。见表1。

2.2 三组患者治疗前后血清 cTnI、CK-MB、AST、LDH 及CRP水平比较

将三组治疗前及治疗1个疗程后的血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平进行检测统计及比较，治疗前三组患者的血清 cTnI、CK-MB、AST、LDH 及 CRP水平比较，差异均无统计学意义 （P＞0.05），而治疗后B组和C组血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平低于A组，A组与B组血清cTnI、CK-MB、AST、LDH 及 CRP 水平比较，LSD-t值依次为8.697、6.875、7.526、8.669、8.457，A 组与 C 组比较，LSD-t值依次为 6.597、6.884、8.247、7.524、6.669，差异均有统计学意义（P＜0.05），而B组与C组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。 见表 2。

表1 三组患者治疗总有效率、不良反应发生率比较[n（%）]

表2 三组患者治疗前后血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平比较（）

表2 三组患者治疗前后血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平比较（）

组别cTnI（μg/L）A 组（n=30）B 组（n=30）C 组（n=30）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后18.97±5.166.85±2.3418.83±4.960.70±0.1818.92±4.970.56±0.19 CK-MB（U/L）72.45±5.6913.25±5.6773.02±5.517.70±2.8672.68±5.397.31±2.98 AST（U/L）185.62±31.2554.63±8.15184.59±29.6827.02±6.54185.06±32.0725.10±6.89 LDH（U/L）375.64±36.89236.50±33.18376.58±37.12175.96±19.12373.29±36.52172.14±18.65 CRP（mg/L）18.52±3.6710.39±3.6518.71±3.816.71±2.4018.63±3.766.52±2.37

3 讨论

冠状动脉闭塞20～30 min后，受其供血的心肌因严重缺血而发生坏死即为急性心肌梗死，病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变[3-4]。以往较多研究显示，心肌梗死患者多伴有心肌酶及cTnI、CRP水平的异常升高[5]。心肌酶升高主要为心肌梗死发生后，心肌缺血坏死，细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，且心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反映心肌梗死的发生以及病灶的大小[6]。cTnI是在在横纹肌中起主要调节作用的蛋白质，具有高度心肌特异性和灵敏度，所以cTnI已成为目前最理想的心肌梗死标志物。CRP是一种急性时相蛋白质，当发生心肌梗死时，患者的心肌受到损伤，血清CRP早期即在血清中表现出来，且与心肌的受损程度有着极大的相关性[7]。

尿激酶是血纤蛋白溶酶原激活剂，可将纤溶酶原转化为纤溶酶，其能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成，还可以降解多种凝血因子，溶解血栓，尤其对新形成的血栓起效快、效果好。近年来尿激酶在心肌梗死溶栓治疗中的应用越来越广泛，效果也较佳，但是对其剂量的选择争议较大。本文中笔者就不同剂量尿激酶对心肌梗死患者的综合临床疗效进行对比，发现100万U尿激酶的应用效果较佳的同时，也未使不良反应发生率升高，因此其为最佳的应用剂量，既达到了治疗的目的，又可保证治疗的安全性。因此，笔者认为100万U的尿激酶在心肌梗死中的治疗效果较好，安全性也较高，综合优势明显。

[1]中华医学会心血管病分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710.

[2]安翠.心肌肌钙蛋白 I在急性心肌梗死中的检测意义[J].医学理论与实践,2003,16(9):1000.

[3]王绍谦,张冬惠,孔静,等.尿激酶溶栓启动时间对急性心肌梗死患者左心室收缩功能的影响[J].中国实用医药,2011,6(3):180-181.

[4]Janssens S,Dubois C,Bogaert J,et al.Autologous bone marrow-derived stem cell transfer in patients with ST-segment elevation myocardial infarction:Double-blind,randomised controlled trial[J].Lancet,2006,367(9505):113-121.

[5]Mcmurra YJ,Solomon S,Pieper K,et al.The effect of valsartan,captopril,or both on atherosclerotic events after acute myocardial infarction:an analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial(VALIANT)[J].J Am Coll Cardiol,2006,47(4):726-733.

[6]章娟,孙彦素.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死汉族男女血管再通率的比较[J].中国现代药物应用,2011,5(1):75-76.

[7]王化全.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察[J].中国社区医师:医学专业,2010,26(29):83-84.