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HPV感染宫颈病变T细胞亚群与细胞因子变化的初步研究

2011-07-25李亚明

亚太传统医药 2011年12期
关键词:危组生殖道危型

李亚明,刘 奇

(宜兴市人民医院,江苏 宜兴 214200)

目前已经证实生殖道HPV感染是宫颈癌发生的必要条件,生殖道感染的HPV亚型有30多种,分高危型和低危型。HPV感染的致癌性,反应了感染阶段的流行性。随着宫颈疾病的研究进展,宫颈癌中无性HPV生长周期通常整合病毒DNA到宿主染色体上,提示HPV和宫颈损伤共同进展。而整合HPV病变细胞的清除,主要和T细胞亚群的数量和功能有一定的相关性。本文主要是研究宫颈病变HPV感染者T细胞亚群和IL-2的变化情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年8月—2011年4月在我院妇科检查,有宫颈病变感染HPV的患者209例,年龄24~57岁,A组:高危组(87例),B组:低危组(122例),同时选择正常体检,无HPV感染,C组(53例)作为对照组。

1.2 样本采集

采用亚能生物技术(深圳)有限公司提供的宫颈细胞脱落采集器,采集宫颈细胞标本1份,同时,抽取静脉血3mL抗凝保存。

1.3 试剂和仪器

ABI7500Real Time PCR system基因扩增仪产于美国;核酸分子杂交仪及配套试剂由亚能生物技术(深圳)有限公司提供物;BD-流式细胞仪、CD3、CD4、CD8及IL-2试剂购于美国BD公司。

1.4 方法

实验操作方法、步骤及结果判读严格按照操作说明书进行。统计学方法采用F检验和t检验。

2 结果

根据PCR扩增后,核酸杂交检测结果,将209例患者分成三组,高危组87例(HPV161826313539455153565859666873),低危组122例(HPV6114042445461707281)。正常组53例。T细胞:三组相比无显著性差异(P>0.1);T细胞:A、B组低于C组,差异有显著性(P<0.005),且A组低于B组(P<0.025)T细胞:A组低于B、C组差异有高度显著性(P<0.005),B、C组差异无显著性(P>0.25);比值:A组低于C组,差异有显著性。IL-2:A、B 组低于 C 组,差异有显著性(P<0.005),A、B组差异无显著性。外周血及IL-2检测结果见表1。

3 讨论

病毒感染一方面可以激发宿主的非特异性细胞免疫和体液免疫,一方面抑制特异性免疫反应的形成,病毒的清除主要依靠宿主的特异性细胞免疫[1]。HPV早期蛋白E1-E7不仅参与病毒复制,还可以调节免疫反应,E7参与局部抗原提呈的调节,E7过度复制可抑制抗原提呈细胞功能。E7抗原可减弱HPV感染细胞对INF-α的反应,影响INF-α的抗病毒作用,其中HPV16E7抗原可在CTL水平诱导特异性耐受。HPV高危型与泌尿生殖道的恶性肿瘤有关,而低危型仅与泌尿生殖道的良性病变有关[2]。

IL-2是由激活的T细胞产生,主要能刺激T细胞增殖和产生细胞因子;使NK细胞活化、增殖;刺激B细胞增殖,分泌抗体[4]。本次实验发现,高危型和低危型的IL-2浓度均低于正常组,进一步印证HPV感染的患者其细胞免疫和体液免疫均受到抑制,提示HPV感染不易治愈且有反复发作的可能。在目前HPV预防性疫苗和治疫性疫苗还没有实质性进展的时候,我们认为临床使用白细胞介素治疗,提高机体特异细胞免疫和体液免疫,对治愈HPV感染有一定作用。

表1 不同程度患者外周血CD+3、CD+4、CD+8、及IL-2检测结果()

表1 不同程度患者外周血CD+3、CD+4、CD+8、及IL-2检测结果()

高危组(A组)低危组(B组)正常组(C组)ACD+4/B A/C B/C F t P F t P F t P CD+0.25 CD+367.56±2.64 66.98±2.18 68.17±2.421.3030.351 >0.2501.1301.127 >0.1001.9120.315 >19.25±1.86 23.19±2.14 24.37±3.141.30210.85 <0.0051.1603.726 <0.0051.5421.716 >0.05 CD+4/CD+8 1.09±0.14 1.17±0.24 1.31±0.191.7210.196 >0.252.4202.513 <0.0251.4031.715 >0.25 IL-2 7.77±11.73 8.36±11.52 18.25±8.751.9470.347 >0.252.7731.826 <0.054.6271.619 <0.0521.17±3.58 27.21±4.23 31.81±2.461.0122.241 <0.0251.2404.812 <0.0050.9782.316 <0.025 CD+48

[1]MITTAL K DEMOPOULOS RI.Tatam[J].Int J Gyecol Pathol,1998,12(13):2016-2072.

[2]SEUNG H S,JEA K L,O YE S S.The relationship between cytokines and HPV 216,HPV216E6,E7andhigh2risk HPV viral load in the uterine cervix[J].Gynecol O ncol,2007,104(3):732-728.

[3]张培影,徐侠,杨海燕,等.HPV16/18型表达和细胞病理学检查与宫颈癌及癌前病变的相关性研究[J].南京中医药大学学报,2009,50(1):778-781.

[4]董金蓉,谢飞.人乳头瘤病毒的病原免疫学及其疫苗的研究进展[J].微生物学免疫学进展,2007,35(3):74-79.

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