刘希秀 冉兵 冯志强 李达兵 余广 黄贻泽

（1.乐清市第三人民医院心血管内科，浙江 乐清325604；2.四川泸州医学院生理教研室，四川 泸州646000）

肾缺血再灌注（Ischemia／reperfusion，I／R）不仅导致肾功能衰竭，也可以引起心、肝、肺、脑等损伤［1］，且损伤主要发生在再灌注阶段［2］。室旁核（Paraventricular nucleus，PVN）是肾交感神经的中枢核团［3］，刺激肾神经传入纤维能够调节PVN的电活动［4］。肾缺血和I／R时肾神经兴奋性的增强及再灌注损伤产物的增加可引起PVN放电活动呈现快速性的抑制和持续性的增强两种变化。本实验通过保留与去除肾神经，观察肾缺血再灌注过程中室旁核电活动的变化，从而初步探明肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。

1 材料与方法

1.1 动物

SD大鼠（250±30g），雌雄不拘，由泸州医学院动物科提供，动物合格证号：SYXK（川）2008－065。

1.2 方法

SD大鼠随机分为神经组和去神经组，每组10只。以2%的戊巴比妥钠（1mg·kg－1）腹腔注射麻醉，固定于脑立体定位仪上，参照大鼠脑立体定位图谱（George Paxinos，Charles Watson），按 AP：0.50mm～1.80mm，ML：0.40mm～0.60mm，DV：7.60mm～8.00mm，以1mm·min－1的速度将微电极插入PVN，稳定5～10min后开始一段记录正常PVN电活动。神经组：分离好肾神经、肾动脉后，缺血30min后，松开动脉夹实现再灌注30min，观察和记录PVN的放电变化。去肾神经组：手术方法和步骤同上，只是在夹闭肾动脉缺血开始前，先剪断肾神经，然后同步记录观察PVN的放电变化。实验结束后，取出微电极。用1μl的微量注射器抽取0.5μl的甲胺天蓝染色剂沿微电极进入的路线和深度标记电极尖端的位置。根据蓝点位置确定记录部位，记录部位位于PVN内的动物计入资料分析。……