张苑 任鹏涛 魏伟 张静宜

患儿，女，6岁。因心率快近1个月，间断腹痛2周，晕厥1次，约10 min缓解。当地医院治疗效果不佳，转来我院。查体:T 36.8℃，P 120 次/min，R 24 次/min，BP 99/63 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，精神欠佳，咽无充血，颈软，无抵抗。双肺呼吸音清晰，未闻及啰音。HR:140次/min，律不齐，未闻及杂音。肝肋下刚及，脾未及。剑下及脐周轻度压痛，无反跳痛，肌紧张。肠鸣音可。查心电图示:(1)窦性心律;(2)房性早搏构成短阵房性心动过速。心脏彩超示:左心室轻度扩大。临床诊断:(1)心律失常，房早房速;(2)心肌炎。给予吸氧、心电监护、抗感染、营养心肌等治疗。次日心率(HR)130次/min，律规则，心电监护示:窦性心动过速。血清心肌酶:乳酸脱氢酶(LDH)512 U/L，天冬氨酸氨基转移酶(AST)67 U/L，肌酸肌酶(CK)194 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)25 U/L，α-乳酸脱氢酶(α-HBDH)253 U/L。肌钙蛋白阳性。心肌炎诊断支持。第3天患儿自感发热，心慌，时有腹痛，HR在150～230次/min波动。复查心电图(图1)示:P'-P'快而规则，频率187次/min，QRS波群0.08 s，在阵发性房速频率内。P'-R间期呈0.16～0.22 s两种，呈短、长至脱落。脱落P'落在长间歇内T波升支处。呈3∶2房室传导的周期性变化，夹有脱落P'波的长R-R间期为0.60 s小于短R-R间期0.40 s的2倍，形成二度房室传导阻滞文氏型的最短周期3∶2传导。故构成R-R间期一长一短现象。从Ⅰ、aVL导联看QRS波群:当R-R间期长时，P'-R间期则短(0.16 s)，所下传的QRS主波向下;而R-R间期短时，P'-R间期则长(0.22 s)QRS主波向上。在aVF、V1导联中QRS波群呈一高一低现象，V3～V6导联T波波幅高低交替。虽然T波中均含有P'波，但波幅相差在0.1～0.3 mV。故心电图诊断:(1)阵发性房速伴二度房室传导阻滞文氏型(3∶2);(2)QRS-T波群电交替。

讨论本患儿临床症状及血清生化检验普遍增高，心脏彩超示左心房轻度扩大及心电图出现房性心律失常合并房室传导阻滞、电交替，符合临床心肌炎诊断无疑。从心电图(图1)看是临床上少见的严重心电异常现象。阵发性房速是由心房内某一兴奋灶自律性异常增高所致。其频率多在150～220次/min。3∶2文氏型房室传导阻滞使R-R间期形成了长、短的周期现象，呈伪二联律的形式。粗看极酷似房性早搏二联律，但只要仔细寻找P波，测得P-P间期的频率及规则性和P-R间期逐渐延长至脱落，P-R长R-R短等文氏周期的特点，则不难排除房性早搏二联律的可能。从心电图十二导联同步描记中发现在同一导联中QRS波群的形态、主波的极性或波幅及T波的高低均有明显不同，呈1∶1的交替变化。在Ⅰ、aVL、aVF、V1、V3～V6导联中变化突出。

图1 十二导联同步描记显示阵发性房速伴3∶2文氏型雨衣芭房室传导阻滞及QRS-T波群电交替

电交替最初是指激动的起源点未发生改变，但心电图的全部(心房与心室除极和复极的各波段)或部分波(段)出现周期性或交替性的振幅或形态的改变。这种电交替见于心肌细胞除极和复极过程，也可见于激动形成和传导过程中［1］。任何导联上波幅相差≥0.1 mV都可诊断为电交替。单纯性电交替(只有1个波或段交替)和复合性电交替(同时有2个或2个以上波或段交替)两种表现形式［2］。本例系QRS-T波群均发生电交替现象，当属后种复合性电交替。这是心电不稳定的表现。特别当心肌缺血严重时，心房肌或心室肌的不应期长短交替性变化，或也可能是动作电位时程交替的反应。QRS波群电交替多提示冠状动脉痉挛及心肌严重损害、洋地黄中毒或严重心包积液时出现［3］。T波电交替Wellsens认为与心功能不全及心动过速后状态有关。更多作者认为与心脏交感神经介质释放突然失调有关［2］。

本例同时出现QRS-T波群的电交替符合上述机理。特别在快心率的阵发性房速伴二度房室传导阻滞文氏型时出现电交替，则考虑与心搏量减少、心肌炎性缺血、缺氧有直接关系。

参考资料

1 王立群，郭继鸿.T波交替及T波变异性分析在临床中的应用.心电学杂志，2002，21:239.

2 卢喜烈主编.多导同步心电图分析大全.第1版.北京:科学技术文献出版社，1999.540-545.

3 阿力木江，再帕尔，程祖亨.巨大倒置T波伴心电全交替1例.心电学杂志，2003，22:109.