曾凯宏，杨咏涛，余雪梅，王静，崔越

（四川省医学科学院 · 四川省人民医院临床营养科，四川 成都 610072）

谷氨酸是哺乳动物视网膜神经细胞中的主要兴奋性神经递质，但是视网膜中过量的谷氨酸积聚会引起谷氨酸兴奋毒性。近年来一些研究报道，视网膜中谷氨酸浓度增加与糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）密切相关，尽管DR时引起视网膜谷氨酸积聚的详细机制还不清楚，但寻找一种方法清除视网膜细胞外空间中过量的谷氨酸对保护视网膜神经细胞的正常功能具有十分重要的作用［1］。Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞，其一个重要的生理功能是摄取和清除突触释放的谷氨酸。Müller细胞表达谷氨酸转运蛋白（glutamate transporters，GLAST）和谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase，GS），细胞外的谷氨酸通过GLAST摄入Müller细胞，在Müller细胞内通过GS转化为无毒性的谷氨酰胺释放出来［2，3］。糖尿病状态下由于血－视网膜屏障的破坏，血管中大量谷氨酸漏出，加重视网膜谷氨酸兴奋性。牛磺酸是重要的视觉保护因子，但牛磺酸减轻高糖引起的视网膜谷氨酸兴奋性的机制尚不明确［4－6］。我们通过观察25 mmol／L葡萄糖干预下Müller细胞中GLAST和GS表达及活性改变，以及牛磺酸对其调节作用，以探讨牛磺酸抵抗高糖诱导的视网膜谷氨酸兴奋性及其机制，现将结果报道如下。

1 材料和方法

1.1 材料

出生后3～5d的新生Sprague－Dawley（SD）大鼠7只，由本院实验动物中心提供。牛磺酸：北京世纪维他生物技术有限公司，纯度＞95%；胎牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA）：兰州民海；Dubecco标准改良Eagle培养基（Dulbecco′s modified Eagle′s medium／F12，DMEM／F12）、胰蛋白酶：美国 Gibco公司；D－葡萄糖（D－glucose）：Sigma公司；……