李斯宁，李 玲，王长智

(1.大连医科大学 附属第二医院 妇产科，辽宁 大连116027；2.大连医科大学 附属第二医院 实验中心，辽宁 大连 116027)

子宫内膜癌(endometrial carcinoma，EC)，又称子宫体癌，是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一，占女性生殖系统恶性肿瘤的20%～30%。近年来，其发病率呈明显上升趋势[1]。作为不稳定细胞，子宫内膜细胞周期性的脱落与增殖，伴随DNA复制，与稳定细胞以及永久性细胞相比，其基因损伤的几率较高。因此，子宫内膜细胞在复制过程中具有较高的修复依赖性。若基因发生损伤，修复系统则发挥其作用，维持基因的稳定性。当基因损伤无法修复时，基因突变产生，突变产物的累积是肿瘤发生的原因之一。在人体内存在多种基因修复方式，DNA复制过程中发生不同类型的损伤都会有相应的修复系统来修复这种损伤，即修复的种类可提示DNA损伤的类型。p53是研究最为广泛的抑癌基因，其突变是多种肿瘤发生的主要原因。p53的突变是目前对子宫内膜癌的研究中已明确的分子生物学改变[2]。由于野生型的P53蛋白半衰期较短，因此，目前认为通过免疫组织化学方法可以检测出的P53蛋白大多是突变型的p53。突变型p53失去了对肿瘤的抑制作用，反而促进细胞的恶性转化。因此，以已知的p53突变为指标，通过检测不同种类的修复方式所表达的蛋白与突变型p53的关系，推测导致p53突变的原因。hMSH2蛋白是错配修复蛋白的主要成员[3]。当细胞中的基因错配增加时，hMSH2蛋白的表达将反馈性增高。MGMT蛋白则具有中和修复DNA烷化损伤的作用[4]。……