刘 芳，张建新，李兰芳，张勤增，丁艳艳，张新艳

(河北省医学科学院药研室，石家庄 050021)

心肌缺血指冠状动脉供血绝对或相对不足或冠状动脉供血中断而导致心肌急性暂时性的或者持久性的缺血缺氧，从而导致心肌功能紊乱并伴有严重的细胞损伤;然而在心肌细胞的损伤和死亡中，线粒体首当其害。线粒体是生物能量代谢的重要场所，对维持细胞的功能和代谢具有重要作用。硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)为一种小分子气体，具有不通过受体发挥作用、由内源性关键酶调节生成、生理浓度时具有特殊作用等特点，是一种新型气体信号分子[1]，在机体内发挥着调节生理及病理生理的重要作用。研究显示，硫氢化钠后处理可以调控缺氧/复氧心肌细胞线粒体渗透性转换，阻止线粒体渗透性转换孔开放，减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤[2]。而H2S对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体是否存在影响有待探讨。本实验研究旨在通过建立大鼠急性心肌缺血模型，观察H2S对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体结构和功能的影响，探讨H2S对急性心肌缺血大鼠线粒体损伤的保护作用。

1 材料与方法

1.1 动物与药品

雄性SD大鼠(250～300g)由河北省实验动物中心提供。NaHS和PPG均购自美国Sigma公司;甲氮甲唑兰(MTT)购自北京索莱宝科技有限公司;ATP酶、MDA、SOD和GSH-PX测定试剂盒均购自南京建成生物工程研究所;其余均为国产分析纯试剂。

1.2 实验动物分组及模型制备

健康雄性SD大鼠48只，随机分为6组(n=8):⑴假手术组(sham)、⑵缺血组(ischemia)、⑶缺血组+NaHS低剂量组(I+L NaHS)、⑷缺血+NaHS中剂量组(I+M NaHS)、⑸缺血+NaHS高剂量组(I+H NaHS)、⑹缺血+PPG组(I+PPG)。……