田云梅，聂鸿靖，刘嘉瀛，张延坤，张东祥，汪 海

(军事医学科学院卫生学环境医学研究所军事环境医学研究中心，天津 300050)

我国高原地域辽阔，其中海拔3000m以上的高原主要分布在西部和西南部地区，约占全国总面积的1/4以上。人体快速进入3000m以上高原会因缺氧发生以呼吸、消化和中枢神经系统症状为主的急性高原反应，严重者会发展为高原肺水肿(high altitude pulmonary edema，HAPE)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)[1]，长时间低氧暴露会引发高原心脏病和高原红细胞增多症(high altitude polycythemia，HAPC)等慢性高原病(chronic mountain sickness，CMS)[2]。研究表明高原低氧导致机体免疫功能异常[3]，而这些功能异常可能与多种高原病的发生发展密切相关。这将严重影响高原进驻者的身体健康和高原作业效率，甚至危及生命，是亟待需要解决的问题。

低氧是一种应激刺激原，机体在刺激原的作用下，可以激发免疫细胞活化、分化和效应(免疫应答)。在免疫反应过程中，T淋巴细胞的活化依赖两个信号，即来自抗原与T细胞受体结合的第一信号和由抗原呈递细胞上的共刺激分子与T细胞表面的相应受体结合而产生的共刺激信号(第二信号)，T淋巴细胞表面共刺激分子提供的第二信号的缺乏，将会使 T细胞进入克隆无能状态或发生凋亡[4]。CD28是T细胞上表达的具有重要功能的共刺激分子，对T细胞的活化起正向协同作用，可促进T细胞增殖、活化、IL-2分泌及抗凋亡因子Bcl-2的表达。目前尚缺乏有关高原低氧环境下CD28在机体淋巴细胞上表达变化的相关研究报道，因此本研究观察了低氧暴露后大鼠外周血T淋巴细胞亚群及其活化共刺激分子的变化，为进一步揭示高原病的发病机制及其研究防治措施提供依据。……