(聊城市人民医院，山东聊城252000)

2009年1月～2010年12月，我们采用卡介菌多糖核酸联合西替利嗪、雷尼替丁治疗慢性荨麻疹患者45例，现报告疗效并分析其与血清IgE水平的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的慢性荨麻疹患者125例，男53例，女72例;年龄16～61岁(平均34.5岁)，病程2个月～6 a。临床表现为骤起、速消的风团，伴剧痒、烧灼或刺痛感，反复发作;血清IgE水平升高100例。入组前2周内均未服用抗组胺药物、免疫抑制剂、糖皮质激素等。排除标准:合并细菌或真菌感染;合并严重系统性疾病;对治疗药物过敏;妊娠和哺乳期妇女;出现不良反应而未完成治疗。将125例患者随机分为观察组45例(血清IgE水平升高36例)和对照1组、对照2组各40例，其一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组口服盐酸西替利嗪10mg/次、1次/d，雷尼替丁0.15 g/次、2次/d，同时予卡介菌多糖核酸注射液2ml/次肌注、隔日1次，疗程4周。观察1组和观察2组分别予卡介菌多糖核酸、西替利嗪+雷尼替丁治疗，用法及疗程同上。

1.3 相关指标观察 ①疗效:治疗前后分别记录三组自觉症状(瘙痒)和客观症状(风团大小、数量)改善情况，按4级评定标准评定:0分为无瘙痒、无风团;1分为轻度瘙痒，风团直径＜0.5cm、1～6个;2分为中度瘙痒，风团直径0.5～2.0cm、7～12个;3分为严重瘙痒，风团直径＞2.0cm、超过12个。症状和体征积分下降指数=(治疗前总积分-治疗后总积分)/治疗前总积分×100%，治疗后积分下降指数≥90%为痊愈，≥75%为显效，30%～74%为进步，＜30%为无效。总有效率以痊愈加显效计算。②不良反应。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行统计学处理。组间率的比较采用χ2检验，P≤0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

三组疗效比较见表1。观察组血清IgE水平升高及正常者总有效率分别为94.40%、88.89%，P＞0.05。三组均未发现严重不良反应，偶有嗜睡、口干等，但症状轻微、停药后自行消失。

表1 三组治疗4周后疗效比较［例(%)］

3 讨论

荨麻疹是以风团为特征的皮肤黏膜过敏性疾病，病程长、易反复发作、多表现为剧烈瘙痒，可严重影响患者的生活质量。有关其发病机制吴伊旋等［1］认为除肥大细胞脱颗粒释放组胺外，还有IgE及其受体自身抗体引发的自身免疫反应、Thl/Th2细胞亚群失衡［2］及炎症递质白三烯释放导致的后续炎症反应等。高鸿珊等［3］认为皮肤血管上同时存在H1、H2受体，建议在治疗慢性荨麻疹时联用H1受体拮抗剂与H2受体拮抗剂。西替利嗪为第二代抗组胺药，起效快、作用时间长，且无中枢神经系统毒副作用，亦无心脏毒性;其主要成分盐酸西替利嗪能阻断H1受体，直接对抗组胺作用并降低变态反应部位组胺浓度，且可抑制变态反应发作时的嗜酸粒细胞活化与趋化，有独特双重抗变态反应作用。雷尼替丁为强效H2受体拮抗剂，选择性高、毒副作用小。卡介菌多糖核酸是从卡介菌苗中提取的新型免疫调节剂，含核酸(20%)、多糖(70%)及十多种免疫活性物质。本研究显示，观察组总有效率显著高于其余两组，其中治疗前血清IgE升高与正常者总有效率无显著差异;三组均未发现严重不良反应。可能机制:①西替利嗪、雷尼替丁联用可迅速阻断H1和H2受体［4］。②卡介菌多糖核酸能稳定肥大细胞膜，抑制肥大细胞脱颗粒，与肥大细胞膜上的IgE抗体竞争抗原，封闭IgE功能，发挥抗过敏作用;还可刺激机体细胞免疫，调节和恢复体内辅助性T细胞亚群平衡［5］。

综上，卡介菌多糖核酸联合西替利嗪、雷尼替丁治疗慢性荨麻疹安全、有效，且疗效与治疗前血清IgE水平无明显相关性。

［1］吴伊旋，沈惠风.慢性荨麻疹部分发病机制的研究进展［J］.临床皮肤科杂志，2008，37(2):136-137.

［2］尹晓慧.卡介菌多糖核酸联合地氯雷他定治疗慢性荨麻疹49例疗效观察［J］.山东医药，2010，50(23):94-95.

［3］高鸿珊，朱一元.慢性荨麻疹的治疗［J］.中国皮肤病学杂志，2004，18(1):56-57.

［4］昂正斌.地氯雷他定联合雷尼替丁与卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹110 例疗效观察［J］.安徽医药，2008，12(10):966.

［5］阎红，杨期耀.卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹的临床研究［J］.中华药师，2003，6(9):577-578.