王 梅

维生素D缺乏在慢性肾脏病(CKD)患者中普遍存在，与治疗相关的主要涉及两方面:一是针对25(OH)D3缺乏补充维生素D2或D3;另一是针对继发性甲状旁腺功能 亢 进 给 予 1，25(OH)2D3治疗。这里主要就后者讲一下我们的治疗经验和体会。

纠正钙磷代谢紊乱是基础

继发性甲状旁腺功能亢进是CKD特别是伴有肾功能不全患者的重要并发症，其发病机制涉及高血磷、低血钙、1，25(OH)2D3缺乏等多方面的因素。补充活性维生素D(骨化三醇、帕立骨化醇等)是重要的措施之一。一些医师常常反映:一用活性维生素D，血钙和血磷常难以控制。问题出在什么地方?首先是在给予活性维生素D前必须将血磷和血钙控制在目标值范围。因为如果纠正了存在的高血磷和低血钙后，甲状旁腺素(PTH)水平会有一定程度的下降。部分本来PTH水平轻度升高的患者有可能降至正常，如果PTH水平仍然高于目标值，则考虑应用活性维生素D。若不控制存在的钙磷代谢紊乱，特别是在血磷很高的情况下就匆匆予以活性维生素D，不仅会导致血磷及钙磷乘积的进一步升高，而且升高的PTH水平不降低、甚至进一步升高。这是因为高血磷促进甲状旁腺组织的增生，并且通过稳定PTH mRNA和促进其信号传导增加PTH的合成。同时持续的高血磷会抑制肾脏1－α羟化酶的活性，拮抗活性维生素D对PTH生成的抑制作用。再者应用活性维生素D之后尽管血钙和血磷会升高，但如果基础值不高，通过治疗的调整则较易控制。

如果不能有效控制增高的PTH水平以及持续存在的高血磷，会加重冠状动脉钙化，增加心血管的死亡及全因死亡率。……