王先安

(陵水县人民医院心血管内科，海南 陵水 572400)

高脂血症性急性胰腺炎(HL-AP)症状重、并发症多、易反复发作，已引起临床高度重视。近年来我院收治HL-AP患者2例，现报道如下：

1 病例简介

病例一：患者，男，42岁，因“恶心、呕吐2 d”于2007年8月7日入院。患者于入院2 d前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，无腹痛、腹泻，无发热，门诊给予西咪替丁及头孢噻肟钠治疗，未好转而入院。起病前无暴饮暴食，无过度饮酒，无胆石症史。查体：体温(T)37.3℃，血压(BP)130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，肥胖，皮肤巩膜无黄染，无出血点，心肺检查无阳性体征；腹平，无胃肠型，脐周及剑突下压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肝区无叩击痛，无震水音，肠鸣音正常。实验室检查：红细胞(RBC)、Hb正常、血小板计数正常、白细胞计数(WBC)13.5×109/L、中性粒细胞82%、淋巴细胞15%，尿常规：尿蛋白(-)、白细胞(-)、隐血(-)。总胆固醇14 mmol/L，甘油三酯18 mmol/L、低密度脂蛋白(LDL)5.2 mmol/L。血淀粉酶76 U/L(正常值：35～140 U/L)、尿淀粉酶890 U/L(正常值：0～1 000 U/L)，空腹血糖8.9 mmol/L，心电图、腹部平片、胸片示正常。初步诊断：(1)急性胃炎；(2)高脂血症。给予奥美拉唑、氨苄青霉素及阿托伐他汀治疗2 d，仍有恶心、呕吐，再次复查血淀粉酶138 U/L，尿淀粉酶1 460 U/L；B超：胰腺增大，肝胆脾未见异常；胰腺CT：胰腺炎改变；确诊为高脂血症性急性胰腺炎，给予禁食，继续静滴奥美拉唑，加强抗感染，加用生长抑素抑制胰腺分泌及纠正水电解质紊乱，调酯治疗，3 d后症状消失，10 d后复查甘油三酯7.6 mmol/L，自动出院。

病例二：患者，男，33岁，因“腹痛、腹泻、呕吐1 d”于2007年8月7日入院。患者入院1 d前无明显诱因出现腹痛，阵发性绞痛，腹泻4次，为稀烂样大便，无黏液，无脓血及里急后重感，有恶心、呕吐、发热。门诊治疗未见好转而入院。有“糖尿病”史2年未服药治疗。查体：T 37.8℃，BP 130/70 mmHg，体型肥胖，皮肤巩膜无黄染，无出血点，心肺检查无阳性体征，腹平，无胃肠型，左中上腹部压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肝区无扣痛，肠鸣音亢进。试验室检查：WBC 20.8×109/L、中性粒细胞85%、淋巴细胞15%，RBC、Hb正常，血淀粉酶260U/L，尿淀粉酶1380U/L，总胆固醇16 mmol/L，甘油三酯26 mmol/L、LDL 7.9 mmol/L。血糖22mmol/L，胰腺CT；胰腺炎改变。初步诊断：(1)急性胰腺炎；(2)2型糖尿病；(3)高脂血症。给予禁食、胃肠减压，奥美拉唑、生长抑素、头孢他定及调酯、胰岛素降血糖，纠正水电解质紊乱治疗，4 d后症状消失，14 d后复查血甘油三酯8.9 mmol/L，血糖5.6 mmol/L，自动出院。

2 讨 论

临床上12%～38%的急性胰腺炎患者伴有血脂升高，在某些家族性高脂血症和妊娠高脂血症患者中急性胰腺炎发病率较高，而高脂血症性急性胰腺炎在急性胰腺炎中占1.3%～3.8%[1]。高脂血症性急性胰腺炎的发病机制复杂，目前认为其主要是由高脂血症影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞所致，因此又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。该病目前尚无统一的诊断标准，临床上一般按以下依据诊断：(1)有急性胰腺炎的临床表现，如腹痛、恶心、呕吐、发热等；(2)发病后血清甘油三酯水平超过11.3 mmol/L；(3)具有胰腺炎的影像学证据(如B超、CT)；(4)排除其他致病因素，如患者嗜酒、胆道结石、肿瘤、缺血oddi括约肌功能障碍、药物及病毒感染等；(5)血尿淀粉酶可正常或升高[2-3]。高脂血症性急性胰腺炎如未能早治疗，可能出现休克、多脏器功能障碍综合征(MODS)等并发症，严重时可危及生命[2]。高脂血症性的患者往往其血、尿淀粉酶升高不明显，这是由于其血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性[4]。病例一患者的尿淀粉酶和血淀粉酶均不升高，加之该患者无暴饮、暴食、过度饮酒等诱因，症状及体征均不典型，接诊医生只注意到患者血脂异常，没有将两者联系结合判断导致误诊，按照高脂血症、急性胃炎治疗无效，治疗无效后行胰腺影像学检查才确诊。CT、超声等检查可较早发现胰腺病变，特别是在血清呈脂浊样无法行生化检测时，其诊断率较高，因此对甘油三酯异常，血糖异常，合并消化道症状患者，按常规治疗无效时，应及时行胰腺影像学检查，以防漏诊，危及生命。高脂血症性急性胰腺炎的治疗关键是迅速降低血TG值，去除导致其发病的原发性和继发性因素。当血TG值降至5.65 mmol/L以下时，便可阻止其病情的进一步发展[5]。临床上一旦明确诊断，可采用内科保守治疗，在治疗急性胰腺炎的基础上，给予降脂治疗；合并糖尿病患者予降血糖治疗；严重病例可采用血浆置换，血清过滤及血脂吸附等治疗方法。保守治疗无效者可行手术治疗，包括坏死胰腺清除、胰腺包膜切开引流等。

[1] 孙诚谊,潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展[J].世界华人消化杂志,2008,16(4):343-349.

[2] 吴河水.高脂血症性胰腺炎的诊治:附46例分析[J].中国普通外科杂志,2006,15(11):813-815.

[3] 徐家裕.急性胰腺炎的病因与病理学研究进展——消化疾病[J].新医学,2002,33(7):44-442.

[4] 孙诚谊,潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展[J].世界华人消化杂志,2008,16(4):343-349.

[5] 毛恩强,汤耀卿,张圣道.高脂血症性重症急性胰腺炎规范化治疗方案的探讨[J].中国实用外科杂志,2003,23:542.