李巧荣 吴大玮 杨 蕾 韩 进 (山东大学齐鲁医院加强医疗科,山东 济南 500)

氧化应激反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病过程中起到重要作用〔1〕。炎症和氧化应激可以刺激细胞内血红素氧化酶-1(HO-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达〔2〕。HO-1的降解产物具有抗氧化活性,HO-1还可直接上调细胞外过氧化物歧化酶(ec-SOD)表达,从而对肺脏有保护功能〔3,4〕;而 iNOS可产生过高的NO,使细胞的氧化还原电位转向更强的氧化状态;同时,NO与烟草中的超氧阴离子反应生成过氧亚硝酸离子和过氧亚硝酸盐,前者为强氧化剂,后者有细胞毒作用〔5〕。目前对于不同严重程度、稳定期或急性加重期 COPD患者肺组织 HO-1表达水平升高或降低仍有争议〔6,7〕,研究方法也主要是通过诱导痰、支气管肺泡灌洗液、手术切除标本进行〔6～8〕,对于活体支气管黏膜标本进行研究的报道少见。因此,本文经支气管镜钳取COPD患者支气管黏膜,观察 HO-1和 iNOS的表达变化。

1 材料与方法

1.1 病例选择 在山东大学齐鲁医院门诊或病房因肺部占位病变行支气管镜检查的患者 28例,根据是否吸烟和肺功能检查结果将其分为 3组:(1)吸烟伴 COPD组 9例,(2)吸烟肺功能正常组 9例(FEV1≥70%预计值);(3)不吸烟肺功能正常组10例。各组研究对象临床指标见表 1。吸烟两组之间的吸烟指数及三组患者在 FEV 1、年龄和性别方面的比较均无统计学差异。所有入选的 COPD患者均为稳定期,符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中的诊断标准〔9〕。所有患者在术前 3～5 d内均进行了CT检查、常规肺功能检查和支气管舒张试验,排除肺间质纤维化、支气管扩张等其他影响肺功能的疾病。……