袁 志，刘 建

在骨关节损伤治疗过程中，最常见、最重要的并发症是骨不连。近年来随着骨关节损伤治疗的观念与方法有显著改变，骨折治愈率明显提高，但骨不连仍是骨科医生面对的一个难题。全美每年560万例骨折病人中，5% ～10%发生骨不连，Firoz报道在英国骨不连的发生率也为5% ～10%［1］。因此，如何有效防治骨不连，仍是骨科领域值得进一步探讨的问题。

1 骨不连的定义

对骨不连的定义现仍存在分歧:一般认为骨折8个月后骨折两端未能达到骨性连接(骨性愈合)，称为骨不连;也有学者提出，骨折6个月后未能达到骨性连接即应确定为骨不连;根据美国食品药物管理局(FDA)的严格标准，骨折至少9个月，且近3个月内无愈合之迹象，可确定为骨不连。骨折在正常愈合所需的时间(一般为4个月内)，仍未达到骨性连接，称为骨迟连。所谓骨性连接是指骨折两端已被新生骨组织(包括编织骨、板层骨)连接。若骨折两端以编织骨连接，在临床上一般称为临床愈合;若骨折两端以板层骨连接，在临床上称为牢固愈合。若在规定的时间(一般为8个月)骨折两端仅以软骨或纤维组织连接，未能进一步骨化，无骨小梁通过，就是骨不连。区分骨折愈合与骨不连，主要决定于在规定的时间(一般为8个月)内骨折间连接物质(软骨或纤维组织)是否已骨化［2］。

在临床上，结合病史、症状、查体及X线检查表现4个方面诊断骨不连一般并不困难。但还需补充强调的是规定的8个月时间并不是绝对的，判断骨不连还需动态观察X线检查表现的变化。如果X线片显示骨折断端无骨痂形成，有骨质吸收、间隙增大的趋势，即使病史在8个月内，也要诊断为骨不连;相反如果超过8个月虽未达到骨性愈合的标准，但如近期X线片显示骨折有逐渐愈合的趋势，也不能诊断为骨不连［2］。

2 骨不连的原因

引起骨不连的原因包括全身因素和局部因素。骨不连的发生往往是多种因素复合所致。

2．1 全身因素 (1)年龄大;(2)营养和体质差;(3)患有糖尿病、贫血、骨质疏松及影响患肢血液循环及神经供应的疾患，如动脉栓塞、静脉曲张、小儿麻痹、截瘫等;(4)相关激素、骨生长因子、维生素及微量元素缺乏或异常;(5)长期应用抗凝药物、抗风湿类药物及考的松类药物等;(6)有吸烟、酗酒、偏食等不良习惯。

2．2 局部因素 (1)致伤暴力:高能暴力是骨不连的最常见的原因。据统计，骨不连中＞50%主要是因为高能暴力所致。高能暴力多为交通事故伤、高处坠落伤、塌方砸压伤、机器绞压伤、火器伤。其致伤特点为损伤严重:多为开放性、节段性、多段性、粉碎性骨折;多伴有软组织(包括皮肤、肌肉、血管、神经)严重损伤;局部血循破坏严重;可有多肢体、多部位骨关节损伤;可伴有休克和(颅、胸、腹及盆腔)其他脏器损伤。高能暴力所致的伴有软组织严重损伤的开放性、节段性、多段性、粉碎性等类型骨折很易造成骨不连。(2)骨折部位:骨折部位是骨不连一个重要内在原因。由于解剖学局部血供的情况不同，较易发生骨不连的部位有:腕舟状骨腰部及近端骨折、距骨颈骨折、股骨颈骨折、胫骨干中下1/3段骨折、肱骨干中下1/3段骨折、尺骨干中下1/3段骨折等。(3)医源因素:骨折处理不当是骨不连的一个重要外在原因。骨折处理不当多因治疗观念陈旧、治疗方法落后所致。(4)感染因素:感染也是导致骨不连的重要因素。

3 骨不连的分类

依据X线片及术中病理所见，长骨干的骨不连常分为2种类型［3］。(1)血管丰富型(肥大型)骨不连:骨折端有活力，骨端硬化，髓腔封闭，周围有增生骨痂，但不连续。可分为以下几个亚型:“象足”型骨不连、“马蹄”型骨不连和营养不良型骨不连。(2)缺血型(萎缩型)骨不连:骨折端缺乏活力，骨端萎缩吸收，骨端间有间隙，无明显增生骨痂。可分为以下几个亚型:扭转楔型骨不连、粉碎性骨不连、缺损性骨不连、萎缩性骨不连。

该分类方法一直是国际上较为普遍接受的方法，可以协助分析骨不连的原因，有效地指导临床治疗。另外，临床上还常根据有无感染，将其分为感染性骨不连和非感染性骨不连。

4 骨不连的预防

骨不连的预防实际上就是克服医源性因素，在骨折处理过程中正确理解并遵循BO四项原则［4］。注意避免违背BO原则的以下常见表现。

4．1 “良好的功能或解剖对位”原则 “良好的功能或解剖对位”的涵义应理解为:对关节内骨折和某些复位要求很高部位的骨折，应当解剖复位。对骨干、干骺端等部位骨折则无需旧原则所追求的“绝对解剖复位”，如果解剖复位要以牺牲较多血循为代价，宁可选择功能对位。对这一原则的不理解和违背，往往造成骨不连。其具体典型表现为:(1)复位不良:复位未能达到满意对位，骨折断端间有移位或有间隙或间隙内有软组织嵌入移位，较易造成骨不连。特别是对复位要求很高的某些骨折，比如股骨颈骨折，闭合复位必须做到满意的解剖复位，再行加压螺钉固定。如果无法做到，建议在尽可能减少血供破坏的基础上，行开放复位达到解剖对位，再行加压螺钉固定，并酌情行带肌蒂骨瓣移植，促其骨愈合。(2)能闭合复位的却行开放复位:对低能间接暴力所致的无需开放复位的稳定性骨折，却盲目扩大开放复位手术适应证，行开放复位钢板内固定手术，增加骨不连的可能。因为开放复位对局部血供破坏较闭合复位要严重的多，据统计开放复位的骨不连发生率是闭合复位的4倍。对这类骨折应采用闭合复位(可在牵引手术床及床旁透视机引导下)、酌情行石膏外固定或髓内钉或外固定架固定。(3)需功能复位的却强行解剖复位:对闭合的节段性严重粉碎骨折，是不应勉强解剖复位的。而很多基层医院骨科医生却对此认识严重不足，习惯于将碎皮质骨块逐一游离，用钢丝、螺钉、克氏针逐一将其拼成原状，给以解剖复位，再用钢板固定。这个办法尽管其术后X线片显示复位、固定很漂亮，但由于碎皮质骨块被剥离，丧失血运供应，成为碎皮质死骨，皮质死骨块相互之间肯定不会形成骨连接，必然造成骨不连。正确的处理应采用闭合或微创开放方法(可在牵引手术床及床旁透视机引导下)，对骨折行功能复位，酌情行髓内钉、外固定架或桥形钢板或微创固定系统(LISS)钢板固定。(4)需短缩复位的却强行解剖复位:对开放的节段性严重粉碎骨折，其碎皮质骨块已游离、无血循，却给以逐一保留并解剖复位，钢板固定。这同样必然造成骨不连。正确的处理应毫不吝惜地去除已游离、无血循的碎骨块，对骨折两个主要断端行短缩复位，有血循碎骨块保留，并植于其断端周围，同时行环行外固定架固定，并酌情Ⅰ期或Ⅱ期行骨端截骨牵引延长术。

4．2 “稳定的生物固定”原则 “稳定的生物固定”的涵义应理解为:固定即要稳定，保证足够的强度，并对骨折块间进行加压;又要充分考虑并满足局部生物力学的需要，进行弹性固定。并据此对固定器材进行相应改进或采用新的固定器材:(1)通过限制接触动力加压钢板(LC-DCP)钢板的引进，减少钢板与骨的接触面积，使钢板下骨质血循损伤降至较小，在此基础上，对一些骨折仍继续保持和发展了解剖复位、骨折片间加压，并提供坚强的钢板固定的方法，以期获得骨折Ⅰ期愈合或直接愈合。(2)锁定加压钢板(LCP)或LISS钢板是一种将坚强内固定与生物学固定结合起来的新型钢板，它已成为AO钢板内固定的标准概念。既达到骨折断端间理想的加压固定，又起到“内固定架”的生物固定作用。另外，在增加对骨的把持力、提供较好稳定性的同时，无需与骨面接触，保存了骨的血运，避免了传统钢板对骨骼的不良作用。(3)广泛应用髓内钉、外固定架，对骨折在闭合复位或微创开放复位后，进行弹性生物固定。改变了旧原则片面追求“坚强的机械固定”的观念。对这一原则的不理解和违背，是造成医源性骨不连的一个重要原因。其典型表现为:(1)固定不牢:对股骨干、肱骨干、胫骨干简单骨折，一些基层医院因条件限制，常常用葫芦形钢板进行固定。葫芦性钢板强度差，不能提供足够的稳定性的，又没有对骨折进行轴向加压的作用，往往导致骨不连。正确方法应当是应用能提供足够的稳定性且有轴向加压的作用的限制接触型动力钢板(LC-DCP)、锁定加压钢板(LCP);或将其作为中和钢板与拉力螺钉联合使用治疗上述骨干的简单骨折。(2)片面追求“坚强的机械固定”:对一些骨干骨折，特别是粉碎较重的骨折，不顾伤情，不惜破坏骨块血供，一律开放行解剖复位，用坚强的钢板固定，致使导致骨不连。实际上对很多骨干骨折应首选闭合或微创开放方法(可在牵引手术床及床旁透视机引导下)，酌情行髓内钉(闭合伤)、外固定架(开放伤)固定或桥形钢板或LISS钢板生物固定。(3)钢板对侧的骨不稳定:钢板一般应放在张力侧(凸侧)，而其对侧为压力侧。当钢板对侧有粉碎骨折或骨质缺失情况下，未在其对侧进行Ⅰ期植骨重建骨稳定性，容易发生骨不连。该情况下必须在其对侧进行Ⅰ期植骨重建骨稳定性。

4．3 “保护局部血供”原则 违背该原则的常见表现有:(1)骨膜剥离较大:如前所述，在开放复位、钢板固定时，广泛剥离骨膜，导致血供障碍，引起骨不连。正确方法应当争取闭合或微创复位、微创固定。(2)使用影响血供的传统动力加压钢板:传统动力加压钢板是国际内固定研究学会(AO)早期坚强内固定理念的直接产物，其最大的缺点就是钢板与骨面的接触广泛，使钢板下对皮质骨血供受到很大的影响，导致局部骨质疏松、部分骨坏死、愈合减慢，容易导致骨不连及钢板取出后再骨折。因此，在临床上，动力加压钢板正逐渐被在其基础上改进、发展起来的LC－DCP、LCP、LISS钢板所取代。

4．4 “早期主动无痛活动”原则 违背该原则的常见表现:应用钢板内固定与石膏外固定联合的陈旧方法。对骨折行内固定的目的之一是使患者能早期进行患肢关节和肌肉的活动，而早期活动对骨折愈合有积极的促进作用。一般情况下，合适的内固定能提供足够的稳定和强度来达到这一目的。但由于不恰当的内固定(比如用葫芦形钢板对骨干骨折进行固定)，造成固定不牢，为弥补内固定的不牢靠，常有人又给患肢行石膏外固定。这是非常不好的处理方法，一方面内固定破坏了血供，另一方面石膏外固定又引起患肢关节、肌肉的废用和僵硬。两者缺点叠加，严重影响骨折的愈合，导致骨不连及其他并发症。

5 骨不连的治疗

骨不连的手术治疗不是一个简单的复位和固定问题，而是要进行骨结构的重建。其治疗原则包括:(1)断端处理、直接对合;(2)植骨重建;(3)适当固定;(4)改善周围软组织床的血供;(5)合理的功能锻炼;(6)促进骨愈合的其他辅助治疗。

5．1 断端处理、直接对合 显露骨不连处，将两断端间纤维组织及死骨块清除。适当游离两断端，钻通断端髓腔。修整断面，咬除部分硬化骨，使两断面能直接较好对合，尽量消除两骨端之间的间隙。如果不能完全直接对合，应确保至少有3/5周径以上的皮质骨完全直接对合，残留缺损区通过植骨重建。如果两断端间存在节段性粉碎骨块，不考虑将骨块复位，应将两骨端短缩并直接对合;两断端间存在节段性骨缺损，一般不建议植入较大骨块填充，也不建议首选带血管腓骨移植，同样应将两骨端短缩并直接对合，酌情Ⅰ期或Ⅱ期骨端截骨牵引延长，纠正肢体短缩畸形。总之，髓腔钻通、断端直接对合是该步骤的关键。

5．2 植骨重建 植骨是治疗骨不连的最重要的手段，植骨促进骨不连骨性愈合的机制涉及3种生物学功能:(1)骨传导作用，即作为桥梁支架使宿主组织长入和新骨沉积;(2)骨生成作用，提供具有直接成骨潜能的组织细胞;(3)骨诱导作用，诱导间充质细胞分化成骨组织。

5．2．1 植骨方式 (1)骨粒、骨条植骨:在骨不连两断端直接对合较好的情况下，于骨不连断端间隙、髓腔内及断端周围行松质骨粒、骨条植骨。该种植骨是治疗骨不连最重要、最基础的植骨方式，可酌情单独使用，也可与其他植骨方式联合使用。(2)骨板植骨:在骨不连两断端直接对合较好的情况下，于两断端皮质骨外侧制成浅槽，将骨板跨骨折线嵌于骨槽内并于骨板两端用螺丝钉固定。如果骨板是附近切取滑移过来的，即所谓的骨板滑移植骨;如果用两块骨板在两断端皮质骨相对的两侧植骨，即所谓骨板夹板植骨。将骨板修剪后嵌入骨不连两断端髓腔内，并使两断面能直接较好接触对合，即所谓骨板内植骨。(3)骨段植骨:对节段性骨缺损，可用骨段植骨，但移植的骨段应是带血供的，比如带肌蒂的临近腓骨骨段移植，或吻合血管的腓骨骨段移植。但这方法并非首选，目前推荐将两骨端短缩、接触对位，酌情Ⅰ期或Ⅱ期骨端截骨牵引延长，纠正肢体短缩畸形。(4)带肌蒂或血管蒂的骨瓣移植:常用来治疗股骨颈骨不连，包括缝匠肌骨瓣、股方肌骨瓣、旋髂深血管骨瓣等。

5．2．2 植骨种类 (1)自体骨游离移植:自体骨游离移植始于1820年，Philips Vonwalter开创了自体骨游离移植的先例。自体骨移植被认为生物活性最好，无免疫排斥反应。研究证实在游离移植的自体骨对骨修复主要是通过爬行替代的过程来完成，它是以骨传导作用为主，同时有一定的骨生成、骨诱导作用。常用供骨部位有髂骨、腓骨、胫骨。一般情况下，自体骨游离移植主要应用于促进骨折、骨不连愈合和修复重建小范围的骨缺损，对于节段的骨缺损的修复，游离自体移植骨很难被完全替代，常发生不愈合现象，难以获得满意效果［1］。(2)带血管蒂的自体骨移植:1973年McCullousb首先利用吻合血管使带血管蒂的自体骨移植获得成功。骨细胞基本存活并直接参与骨缺损的修复活动，大大地加强了骨生成作用，使移植骨的爬行替代的愈合过程转化为类似一般骨折愈合过程，使传统自体游离骨移植难以修复的节段骨缺损得到一种有效的治疗。带血管蒂的自体骨应用较多的有:吻合血管的腓骨、髂骨、肩胛骨、肋骨移植;另外还有股骨转子后部、桡骨茎突、尺骨远端、骰骨等带血管蒂骨移植以及静脉血营养的骨移植等［1］。(3)异体骨移植:异体骨移植始于1880年，但长期以来，由于免疫排斥反应的存在，妨碍异体骨的修复作用。直到本世纪50年代以来由于冷冻技术的广泛应用，人们发现深低温冷冻骨和冻干骨可明显降低免疫排斥反应，特别是近年来冷冻骨库的普遍建立，使应用大段异体骨修复大段骨关节缺损得到发展［1］。(4)异种骨移植:异种骨移植是将动物骨移植到人体骨缺损处，使骨缺损得以修复。1668年Job VanMeekeren首次进行了异种骨移植，后因宗教原因又将植骨取出。以后由于异种骨移植强烈的免疫排斥反应，阻碍了异种骨移植应用。为解决其免疫排斥问题，相继有许多不同方法处理的异种骨出现。但这些异种骨在抗原去除的同时也使其成骨能力丧失。因此异种骨移植长期以来一直未能很好解决的难题。胡蕴玉研制出重组合异种骨(RBX)，经系列动物试验及大量临床验证，RBX既消除异种骨抗原性，同时又具有良好的骨诱导和骨传导能力，成功地解决了异种骨移植的难题［5］。(5)人工骨移植:人工骨移植是指用人工合成的生物陶瓷和有机高分子(多聚体)等材料，作为骨移植替代材料，植于体内修复骨缺损。① 生物陶瓷人工骨移植:生物陶瓷中主要有羟基磷灰石(HAP)和磷酸三钙(TCP)等，具有良好的生物相容性，能与骨床结合，可在修复中起支架和骨传导作用。② 多聚体人工骨移植:多聚体是经多聚化过程，将许多低分子量的单体结构聚合在一起而形成，可在修复中起支架和骨传导作用。最常用的有聚乳酸(PLA)和聚乙醇酸(PGA)，具有良好生物相容性，不引起免疫排斥反应，能被机体吸收。其在体内主要以水解方式降解［6］。(6)骨组织工程骨移植:组织工程学是应用生命科学和工程学的原理与技术，设计、构建、培育和保养活组织，研制生物替代品，以修复或重建组织器官的结构，维持与改善组织器官功能的一门新兴边缘科学。骨组织工程就是应用这些原理与技术，在体外构建、培育活的骨组织，植入体内的骨不连或骨缺损处，促进并完成骨的修复重建。体外培养的骨组织工程骨一般包括3个要素:① 诱导因子:以BMP、TGF-β为代表的骨生长因子;② 靶细胞:主要是骨膜细胞和骨髓基质干细胞;③ 载体:包括异体骨、异种骨、人工骨载体。三者在体外适合的环境及条件下，被培育成具有生物活性的骨组织工程骨，用以植入体内治疗骨不连［7］。

5．3 适当固定

5．3．1 钢板、髓内钉 对于骨干部位的肥大型骨不连(包括“象足”型骨不连、“马蹄”型骨不连、营养不良型骨不连)及缺血型骨不连中的扭转楔型骨不连，在经断端处理使其完全或大部直接对合并进行适合的植骨重建的条件下，可应用能提供足够稳定性且有轴向加压的作用的限制接触型动力钢板(LC-DCP)、锁定加压钢板(LCP)固定。也可应用交锁髓内钉动力化固定，在旋转稳定的基础上，有控制的适时、渐进负重，可使断端轴向加压，能有效的促进骨不连愈合［8］。

5．3．2 外固定架 对于缺血型(萎缩型)骨不连中的粉碎性骨不连、缺损性骨不连、萎缩性骨不连，在断端处理后，残留节段骨缺损一般不建议植入较大骨块填充，也不建议首选带血管腓骨移植，应酌情行:(1)截骨牵伸延长术:对骨折两个主要断端行短缩、直接对合，并行环型外固定架固定，酌情行Ⅰ期或Ⅱ期骨端截骨牵伸延长;(2)骨段牵伸滑移术:骨缺损断端不必短缩、直接对合，环型外固定架维持肢体原长度进行固定，骨端截骨使骨段牵伸滑移，逐步缩小并克服骨缺损。需要强调的是外固定架固定术、及其截骨牵伸延长术或截骨骨段滑移术是治疗复杂骨不连、骨缺损的一个非常“神奇”的方法［9］。

5．4 必要时改善周围软组织床的血供 局部软组织床的血供情况也是影响骨不连愈合的因素，必要时对骨不连部位的皮肤及软组织疤痕予以切除，行肌皮瓣、皮瓣移植，可有助于骨不连的愈合。

5．5 合理的功能锻炼 合理的功能锻炼不但有助于患肢的功能恢复，防止临近关节僵直、活动受限，肌肉萎缩、无力，以及骨质疏松等。同时还能促进患处局部血液循环，改善患处血供，促进骨愈合。另外有控制的适时、渐进负重锻炼，能给予骨断端有益的机械刺激，可有效的促进骨修复。

5．6 促进骨不连愈合的其他治疗

5．6．1 机械刺激 机械刺激可有效促进骨愈合，并有利于进一步骨改建。骨断端间轴向动态加压(微动)的机械刺激，可激活成骨细胞，造成利于骨痂形成的微环境，促进骨性连接。临床上在骨断端有较好稳定性的弹性固定基础上，有控制的渐进、适时负重是较有效的促进骨愈合的机械刺激方式［10］。

5．6．2 电刺激 电刺激治疗骨不连可分为连续直流电刺激和脉冲电磁场两种方式。1971年Friedenberg等首先报告直流电刺激治疗骨不连成功;1974年Bassett首先报告脉冲电磁场治疗骨不连取得满意效果。曾有许多文献先后报告应用直流电刺激或脉冲电磁场治疗骨不连，并取得良好效果，大部分骨不连愈合率在75%－85%之间。但是，要严格选择适应证，对肥大性骨不连效果好，而对萎缩性骨不连效果差，要求骨不连断端固定必须稳定，有骨缺损的病例仍需要植骨术［11］，对其作用机制尚不十分明确。因此，目前认为电刺激治疗可作为手术治疗骨不连的辅助手段。

5．6．3 超声刺激 低强度脉冲超声是一种经皮传递的非侵入性的机械能，在生物器官内产生高频声压波，从而产生一定的生物效能。经许多实验和临床研究证实:低强度超声波可以促进骨不连的愈合。Mayr对366例骨不连者进行低强度脉冲超声波治疗(强度30Mw/cm2)，骨不连者愈合率86%，平均愈合时间5个月。其机制:超声辐射可刺激骨折端间连接组织的软骨化，并进一步使其软骨内成骨，进而促进骨折端间骨性连接［12］。但是，超声治疗要在骨折端稳定等条件下才有效，所以常与骨移植并固定的手术相配合。

5．6．4 体外冲击波刺激 体外冲击波(ESW)是一种兼具声、光、电特性的高能机械波，是压力瞬间急剧变化的产物，它在不同密度物质的界面产生应力作用。将ESW聚焦在人体不同部位，能引发相应的生物学效应。20世纪90年代初，人们发现低能量ESW可以显著促进骨形成。目前，欧美发达国家已将ESW应用于骨不连、骨缺血性坏死等局部治疗，取得满意疗效［13］。

5．6．5 自体骨髓导入 早在1869年Goujon首先提出红骨髓具有成功能力。因为骨髓内含有定向成骨祖细胞(DOPC)和非定向可诱导成骨祖细胞(IOPC)以及众多的成骨活性物质具有成骨作用。其中，特别是DOPC在骨愈合的过程中起关键的作用，它可以无需诱导直接转化为成骨细胞，促进骨修复。九十年代以来国外许多文献报道临床应用经皮骨髓注射法治疗长骨骨不连，疗效满意［14］。

5．6．6 骨生长因子导入 以骨形成蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)为代表的骨生长因子，能显著促进骨细胞分化、增殖和骨基质的生物合成具有强效促进骨修复作用。已证明将一种或多种骨生长因子以合适的载体注入骨不连处可有效治疗骨不连［15］。

总之，骨不连的预防主要是在骨折处理过程中正确理解并遵循BO原则，克服医源性致骨不连的因素;骨不连的治疗要点:(1)断端处理、直接对合;(2)植骨重建;(3)适当固定:强调外固定架应用;(4)必要时改善周围软组织床的血供;(5)合理的功能锻炼;(6)配合促进骨愈合的其他辅助治疗。上述原则和要点是有效防治骨不连的关键。

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