鲜尽红，何 莉，汪正清

缺血性脑血管病的发病率、致残率和病死率都很高，严重危害人类的健康。大脑短暂缺血后，恢复血供时会触发一个强烈的炎症应答，引起脑组织继缺血后的第2次损伤，即脑缺血/再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)损伤。兴奋氨基酸中毒、细胞内钙超载、自由基及其脂质过氧化、炎症反应等在脑缺血的病理生理过程中发挥着重要的作用。补体作为炎症反应的重要组成部分日益受到重视。研究认为，补体系统过度激活的炎症效应片段是脑内炎症反应损伤的主要始动因素之一［1、2］。脑I/R后补体系统被过度激活，导致白细胞大量聚集和激活，组织和血管严重损伤。虽然脑I/R损伤的发病机制还不十分明确，但许多实验研究已经证明补体级联反应与I/R损伤有直接关系。

1 脑内补体表达

1．1 脑内补体合成 一般认为，脑组织是免疫特惠区，血-脑脊液屏障将脑组织与血液分开，阻止了常规淋巴细胞再循环，限制了大分子物质进入脑实质和脑脊液。因此，很少或没有血浆成分进入脑组织。脑内补体主要由星形细胞合成。1987年Levi-Strauss首次证明了脑细胞能合成补体成分。近年来的研究表明［3］，中枢神经系统内能够合成包括补体、补体调控分子及补体受体在内的完整的补体系统。人类星形细胞株在细胞因子的刺激下能表达和分泌补体的绝大部分成分，且星形细胞还能合成细胞因子，通过自分泌形式调控脑内补体合成。另外，脑血管内皮细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和神经元均有合成补体的功能［4］。……