(长江大学临床医学院 荆州市第一人民医院神经内科，湖北 荆州434000）

近年来随着全球结核发病率的升高，我国结核病疫情亦呈蔓延趋势，有关其流行病学调查显示，每年至少增加150万例新病人。而结核性脑膜炎(简称结脑，tuberculousmeningitis，TBM）被认为是肺外结核中的重症结核病，同时也是神经系统结核病最常见的类型，在发展中国家患者占90%以上，结脑是一个世界性的严重威胁人类生命健康的感染性疾病，但由于其临床表现无特异性，诊断则更依赖于临床医生对该病的全面、综合的认识。其诊断除了临床症状、体征、脑部CT、MRI、腰穿外，实验室检查亦极其重要。我们收集了我院2001年3月至2010年9月年诊治的结脑患者92例临床资料，并回顾性分析其中结脑并低钠血症24例患者的血钠与总体病情预后关系。

1 对象与方法

1．1 对象

收集我科2001年3月至2010年9月年共接诊结核性脑膜炎患者92例，其中结脑并低钠血症者24例。入选标准：①以临床表现并结合各项化验(包括腰穿、脑脊液送检，血生化及常规）结果提示为急性或亚急性脑膜炎。在CSF中检测到结核菌，排除由于细菌、霉菌、寄生虫或恶性肿瘤所致的脑膜刺激征表现。②电解质化验明确提示血钠低于正常值者(正常值135～145mmol／L）。③所有非死亡病例均经正规抗痨治疗好转或痊愈。24例中男性16例，女性8例。年龄23～56岁，平均年龄38．1岁。发病就诊时间最短1d，最长7d。主要以发热、头痛呕吐、意识障碍、抽搐为主要发病形式，其中发热22人，头痛19人，呕吐10人，意识障碍9人，癫痫发作3人。血钠降低程度分为轻、中、重度，轻度低钠血症15例：120mmol／L≤血钠＜135mmol／L，中度低钠血症5例：110mmol／L≤血钠＜120mmol／L，重度低钠血症4例：血钠＜110mmol／L。

1．2 治疗

一旦确诊后立即给予病人入院后采用异烟肼、利福平、乙胺丁醇和(或）吡嗪酰胺及左氧氟沙星注射液等标准抗痨方案治疗；并辅甘露醇或速尿脱水降颅内压和常规抗癫痫药控制癫痫以及一般对症处理、营养及电解质支持等治疗。病情较重者给予地塞米松防止粘连及减轻炎性反应。监测血钠水平，根据血钠水平予以补充，维持电解质平衡。

2 结 果

结脑并轻中度低钠血症20例中，痊愈17例，改善2例，死亡1例，有效率为95．0%；结脑并重度低钠血症4例中，痊愈1例，改善2例，死亡1例，有效率为75．0%；但同期结脑无低钠血症68例中，痊愈59例，改善9例，无死亡病例，有效率达100．0%。表明结脑患者血钠水平过低，明显影响到治疗的效果(P＜0．05）。

3 讨 论

结核性脑膜炎是指由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎性疾病。当结核杆菌侵入蛛网膜下腔，而引起的脑膜结核性病变，病变会累及软脑膜外蛛网膜脉络丛，而室管膜、脑室质、脑血管也常受累。结脑的炎症变化主要见于脑底，在早期未经治疗的脑膜以渗出为主[1-2]。而TBM并发低钠血症的主要机制[3]：①抗利尿激素增加不当综合征(SIADH），在TBM时，丘脑下部视上核和室旁核受炎性反应渗出物刺激兴奋，引起与血浆渗透压不相关联的非抑制性的下丘脑抗利尿激素(ADH）渗漏，使垂体分泌抗利尿激素增多，使远端肾小管重吸收水增加，造成稀释性低钠血症。②脑耗盐综合征(CSWS），低血钠使间脑或中脑发生损害，使醛固酮分泌减少；或因促尿钠排泄激素，如心钠素、脑利钠多肽和C型利钠多肽分泌过多，大量的钠由肾排出，造成低钠。③TBM病变可抑制肾脏交感神经系统活性，引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小球重吸收钠减少，导致利钠和利尿作用，而导致低钠。④TBM患者往往发热甚至是意识障碍，虽然可以行鼻饲处理，但饮食较平日明显减少，不能正常摄入钠盐而至低钠。⑤医源性因素，例如输注大量葡萄糖液而忽视生理需要量电解质的补充，加上使用脱水剂导致尿量增加，尿钠排出增多。综合分析上述24名患者，病情严重、预后差的患者血钠明显低于正常，病情能及时控制者，其血钠水平亦更接近正常值，表明低钠严重程度与病情呈正相关，及时纠正电解质失衡亦是治疗的关键。

如何早期诊断结脑合并低钠血症，以达到提高患者治愈率？结合上述数据分析，我们认为典型结脑根据临床表现，脑脊液、头颅CT的改变及既往史，多数临床诊断不难，但TBM的发病形式呈多样化，可以缓慢的进行性智力减低、单个脑神经麻痹、癫痫发作、肌张力增高、单瘫、偏瘫、四肢瘫等形式发病；也可以突然的高热、头痛、脑脊液类似化脓性脑膜炎的形式发病，尤其老年人的临床表现非常不典型，可无脑膜刺激征，脑梗死和癫痫发生多见，脑脊液改变不典型[4-5]，亦有部分患者是早期症状不典型，没有典型的结脑表现，如典型的头痛、恶心、呕吐、颈强直等，主要表现为头昏、低热、纳差、乏力、精神萎靡或幻听妄想、狂躁不安、惊恐、违拗精神行为异常等，且腰穿提示各项指标仅轻度异常，特别是脑脊液糖和氯化物正常，此类患者若脑实质症状不明显，常被误诊为除结脑外的其他类型的脑膜脑炎，而经过对症的积极处理，患者病情往往无明显缓解。之后再通过反复腰穿脑脊液检查能够确诊为结脑，其中忽略电解质，特别是血钠水平，即使经过抗痨治疗仍旧以治疗失败告终。据此提醒我们临床工作人员，诊断思维应开阔，要对临床资料进行全面熟悉，提高对疾病的多重认识，对常规检查应该综合分析，特别是系统各项表现逐渐变化或加重不能以原发病解释者，应想到原发病合并其他的可能[6]。在结脑治疗不理想的情况下，不仅要对结脑进行正确诊疗，也应及时了解血钠水平。反之，因查血钠低于正常而误诊为低钠血症，经补钠治疗后精神症状略改善，因病情恶化甚至出现抽搐，则必须考虑到脑膜脑炎等情况，以早发现结脑合并低钠血症的情况，达到及早诊断和治疗的目标。

对结脑并低钠血症者，在积极治疗原发病的同时有效纠正低钠是改善预后的有效措施[7]。在该类患者的治疗中应注意：①纠正血钠浓度不宜过高，一般先纠正到120mmol／L为止，或虽未达到该水平，但低钠血症症状已改善。②静脉滴注速度不宜过快。③按计算补充钠盐首先给1／3，血管内液容量极低时，应同时输注白蛋白、血浆或红细胞。有部分患者开始补钠时血钠上升并不快，主要是因为血容量不足导致ADH分泌过多机制仍未解除，一旦血容量得以纠正，ADH分泌被抑制，血钠可很快上升。另外应注意高渗盐水仅适用于严重低钠血症。早诊断、正规化疗、综合治疗是决定预后的关键。

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