IgA肾病的发病机制研究进展
2011-03-31曾小艳
大连医科大学学报 2011年5期
关键词:研究
曾小艳,李 芳
(大连医科大学 基础医学院 免疫教研室,辽宁 大连 116044)
1 遗传因素
虽然IgA肾病的发生主要与免疫性调节异常有关,但无论从基因型还是表型看,IgA肾病的发病及其肾功能衰竭进程均与遗传因素有关,亦体现在地域、性别和种族方面。例如日本肾小球疾病中有50%是IgA肾病,欧洲为10%~30%,在美国一些地区仅为2%,而在美国的印第安人群中则超过35%。IgA肾病在男性中有极高的患病率,男女患病比列为2~6∶1。与其他大多数肾小球疾病不同的是IgA肾病有种族差异,黑人的发病率比白人低。另外,IgA肾病有较明确的家族史[1],如不同种族都发现同胞姐妹患IgA肾病,在此后连续几代亲属中都有IgA肾病病人。
对基因多态性与IgA肾病的进展以及IgA肾病的临床和组织学之间可能的联系进行的研究[2]。国内有研究表明,Megsin基因中2093C和2180T座位上的等位基因共传递增加,容易从父母传递给患者,证明了Megsin基因的遗传变异可能与中国人群IgA肾病的发生有关[3]。但是,目前对于IgA肾病发病的遗传因素研究主要集中在HLA基因多态性、T细胞受体基因多态性[4]、肾素-血管紧张素系统基因多态性、子宫珠蛋白基因多态性、细胞因子基因多态性及家族性IgA肾病的研究。IgA肾病可能是种复杂的多基因性疾病[5],遗传因素在其发生、发展中的作用,尚待进一步的研究。
2 免疫功能异常
35%~50%的IgA肾病病人血清中IgA含量升高,其中主要是聚合型的IgA1亚型,并常以大分子的免疫复合物(IgA-IC)形式存在。研究显示,IgA水平的升高与T细胞和B细胞的作用有关[6]。……
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