韩 冰 综述,张顺财 审校

1.第二军医大学附属长征医院内科,上海 200003;2.复旦大学附属中山医院消化科

肝脏损伤的病因包括肝炎病毒、药物、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、遗传代谢、自身免疫等多种因素,一旦疾病发展到肝病的终末期状态肝硬化,无疑给患者带来身心上巨大的痛苦。虽然我国慢性肝病的发病率居高不下,但是随着现代疾病谱的改变及诊断水平的不断提高,自身免疫性肝病如自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis AIH)的病例报道日益增多,诊断率也较前大为提高,从而临床医生能够早期干预,使患者改善症状、缓解生化指标异常、减轻肝脏炎症并且阻止肝纤维化进展等[1,2]。AIH的发病机制至今尚未完全明确,对它的研究也以免疫学方面的研究居多,Th17细胞是新近发现的CD4+Th细胞亚家族,被认为与传统的Th1、Th2分化来源乃至于功能均有所不同,从而成为目前研究的焦点。本文就Th17细胞与AIH的发病机制相关研究作一简单介绍及展望。

1 AIH概述

早在 1930年就有报道发现伴有高蛋白血症及重度黄疸的肝病,1950年Waldenström提出了一种慢性肝病,它多发于女性,同时伴有外周血 γ球蛋白的升高,随着疾病的发展可导致黄疸并最终将演变为肝硬化,此后,该种疾病逐步为全世界的学者所认知,这就是我们现在所知道的 AIH。AIH[1,2]是一种慢性进行性肝脏炎性疾病,其组织学特点主要表现为汇管区淋巴细胞浆细胞的浸润,并侵入肝脏实质,形成界面性肝炎,外周血血清中出现自身抗体、高免疫球蛋白(IgG)及对免疫抑制剂治疗有所反应等特征。……