吴 欧，刘庆敏，张 虎，袁承达

(1杭州市疾病预防控制中心，浙江 杭州 310021;2浙江大学附属邵逸夫医院，浙江 杭州 310016;3浙江中医药大学附属广兴医院/杭州市中医院，浙江 杭州 310007)

在许多发达国家中，约75%-80% 的高血压患者有不同程度肥胖，65% -75%的原发性高血压患者同时合并有肥胖。随着社会的发展，中国的肥胖性高血压(obesity-related hypertension)患病率也在逐年上升[1-3]。肥胖性高血压为多因疾病，对肥胖性高血压机制的相关研究已成为热点，其形成机制可能涉及胰岛素抵抗、血清脂联素、高瘦素血症、交感系统活化、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)、凝血因子改变，炎症、内皮功能障碍等，但尚未达成广泛共识[4，5]。现在越来越多的研究表明，Toll样受体家族(Toll-like receptors，TLRs)与其形成密切相关。深入探讨此种受体的作用，将为肥胖性高血压的治疗提供新的思路。

1 Toll样受体家族

Toll样受体分布十分广泛，主要表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞(dendritic cells，DCs)、多形核细胞、T、B淋巴细胞及天然杀伤细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、心肌细胞和肠上皮细胞等。Toll蛋白最早是从果蝇的胚胎中发现的，迄今为止已经发现的TLRs已经超过13种。TLRs与相应配体结合启动胞内信号转导，通过激活核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)而介导多种生物学效应[6-11]。

TLRs信号通路主要根据接头分子的不同分为髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)依赖和TIR结构域的IFN诱导连接蛋白[TIR(Toll/interleukin-1 receptor)domain-containing adaptor protein inducing interferon beta，TRIF]依赖(或者称为MyD88非依赖)2条不同的信号转导途径。TLR不仅启动固有免疫应答，控制炎症反应的性质、强度和持续时间，还可以通过上调抗原提呈细胞表面的共刺……