丁绍祥 (青海省康乐医院心血管内科，青海 西宁 810006)

已有研究证实，慢性应激可促进动脉粥样硬化(AS)的发展〔1〕，虽多以精神社会因素为主〔2，3〕，但对 AS 相关因素均可产生影响〔4〕。自稳态失衡对机体来说也是一类重要的应激原，包括血液成分的改变。虽然一种因素要成为应激原必需有一定的强度，但个体对应激原的强度却有着明显的差异。脂质代谢失调属于血液成分的改变，很可能对部分个体成为慢性应激原进而诱导AS。本文对各阶段主要AS学说作回顾性分析并阐明脂质代谢失调作为慢性应激原在该病形成过程中的作用及可能的发病机制。

1 脂质代谢失调学说

脂质代谢失调学说历时较长，最早由德国病理学家温道斯于1910年提出，于1913年由俄国病理学家阿尼茨科夫采用高胆固醇饮食喂养家兔诱发AS才被证实。该学说认为:血中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)的增加，或高密度脂蛋白(HDL)降低，导致LDL/HDL的比值增加，是AS最基本的致病原因。血中LDL在慢性炎症损害了内皮功能的基础上，从血管进入到内皮下，氧化修饰成为ox-LDL;同时LDL和各种炎症因素使炎症细胞、单核细胞在内皮表面聚集，产生黏附分子和各种细胞因子，进一步损害内皮功能，形成恶性循环，进而导致AS的形成。在动物实验中，给予高胆固醇饲料的动物很容易诱发AS模型，说明脂质代谢失调在AS形成过程中占有重要的地位。在该学说中，慢性炎症因素是一个独立的因素存在，血脂的紊乱需要在该因素同时存在的条件下才能导致AS，但指出LDL进入血管内皮下并氧化修饰形成ox-LDL是AS形成的关键因素。……