邱少波 梁 燕 刘 萍(上海中医药大学附属龙华医院，上海200032)

重症肌无力(Myathenia gravis，MG)是由抗乙酰胆碱受体抗体(Anti-acetylcholine receptor antibodies，AChR-Ab)介导、细胞免疫依赖、补体参与的主要累及神经肌肉接头突触后膜上AchR的一种少见自身免疫性疾病，临床特点表现为:朝轻暮重、活动后加重、休息后减轻的骨骼肌无力。多年来国内外学者围绕MG的发病机制从各个方面进行了大量临床和实验研究，发现MG的发病受诸多因素的影响，包括免疫学、分子生物学、遗传学等。现将MG发病机制中的相关抗体及白细胞介素进行探讨。

1 MG发病机制中的相关抗体

1.1 抗乙酰胆碱受体抗体在MG发病机制中的作用 抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)于1960年Simpson首次提出MG系自身免疫性疾病的假说，很快得到广泛的证实。MG患者血清中有一种能使体外培养肌细胞AChR敏感性降低的体液因子，经蔗糖梯度沉淀法和离子交换色层分析法证明为IgG、IgG3、AChR-Ab。约80% ～90%的全身型MG患者血清中可检测到 AchR-Ab[1，2]，而正常人和非 MG 其他神经科病人均未测到。AChR-Ab被认为是MG的主要致病因子，是介导MG发生的关键因素。但是，MG患者血清中约有15%未检测到AChR-Ab，这些患者被称为抗体阴性重症肌无力(seronegative MG，SNMG)，由于这些患者的临床表现与抗体阳性的MG患者基本相似，对免疫抑制剂治疗敏感，并且在给小鼠注射抗体阴性的血清或免疫球蛋白亦能复制出MG模型。因此，就 MG发病机制而言，除AChR-Ab的介导外，可能还有其他的抗体参与[3]。

1.2 抗突触前膜受体抗体在MG发病机制中的作用 研究发现部分MG患者的体内存在抗突触前膜受体抗体(presynaptic membrane receptor，PsMRAb)[4]。……