曾庆宏 姜建东 曹金霞 金 刚

江苏连云港市第二人民医院东院区神经内科 连云港 222006

颈动脉狭窄患者认知功能障碍临床分析

曾庆宏 姜建东 曹金霞 金 刚

江苏连云港市第二人民医院东院区神经内科 连云港 222006

目的探讨颈动脉狭窄与认知功能障碍之间的关系。方法选取颈动脉狭窄组80例和对照组78例,两组患者年龄、性别和文化程度比较差异无统计学意义。所有患者均予颈部M RA及颈动脉彩超检查,并进行MMSE及M oCA评定,同时对脑血管病常见危险因素进行登记。所有数据采用SPSS13.0统计软件进行分析。结果80例颈动脉狭窄患者均经颈部MRA及血管超声检查证实,其中轻度狭窄 32例(40%),中度狭窄 26例(32.5%),重度狭窄 16例(20%),完全闭塞6例(7.5%)。颈动脉狭窄组无论MMSE还是MoCA评分均小于对照组,差异有统计学意义。随着颈动脉狭窄程度的加重,M o-CA及MM SE评分越低,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论颈动脉狭窄存在认知功能障碍,且随着狭窄程度加重而加重,糖尿病、高血脂、高血压、吸烟是颈动脉狭窄的危险因素。

颈动脉狭窄;认知功能障碍;M oCA

随着社会进步,颈动脉狭窄所引起的认知功能障碍也被人们所认识。本文通过研究二者的关系,为防治认知功能障碍提供理论依据。

1 临床资料

1.1 排除标准 (1)既往有脑梗死、一氧化碳中毒、脑炎、脑外伤、脑出血、精神病病史者;(2)既往曾诊断过任何认知功能性疾病者;(3)年龄＞80岁;(4)有明显神经系统局灶症状与体征或其他躯体疾病等影响认知功能检查者;(5)正在服用抗精神病药或影响认知功能的药物;(6)有M R检查禁忌证者。

1.2 一般资料 颈动脉狭窄组选取2008-09～2010-06间在本院神经科门诊及住院的患者80例,所有患者均经颈部MRA及颈动脉彩超证实为颈动脉狭窄。其中男43例,女37例;年龄51～80岁,平均(67.2±10.6)岁;有糖尿病史 56例,高血压病史65例,高血脂病史39例,吸烟 30例。对照组78例,为正常体检者,其中男41例,女37例;年龄48～ 78岁,平均(64.8±8.5)岁;有糖尿病史 16例,高血压病史 21例,高血脂病史9例,吸烟者7例。2组年龄、性别和文化程度比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.3 方法

1.3.1 颈动脉狭窄的判断：①颈动脉超声采用面积法：首先测量狭窄段原始管腔横截面积(A),再测量残余管腔横截面积(B),然后用公式：狭窄率=(A-B)/A×100%给予计算。②颈部MRA采用北美症状性颈动脉内膜切除术试验协作组(North American Sym ptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators,NASCET)标准：NASCET狭窄度=(1-颈动脉最窄处血流宽度/狭窄病变远端正常颈动脉内径)×100%。

1.3.2 将颈动脉狭窄程度分为4级：①轻度狭窄：动脉内径缩小＜30%;②中度狭窄：动脉内径缩小30%～69%;③重度狭窄：动脉内径缩小70%～99%;④完全闭塞。

1.3.3 认知功能的评定：①简易精神状态量表(MM SE)测定认知功能,认知功能严重程度分级方法：正常：MMSE≥27分;轻度：MMSE21～ 27分;中度：MMSE10～ 20分;重度：MMSE≤9分。②同时采用蒙特利尔量表(MoCA)总分30分,受教育年限≥12 a,得分＜26分者为认知功能障碍;受教育年限＜12 a,得分＜25分者为认知功能障碍。

1.3.4 统计学方法：计量资料用t检验检验,计数资料用卡方检验,采用SPSS 13.0统计软件进行分析。

2 结果

80例颈动脉狭窄患者均经颈部M RA及血管超声检查证实,其中颈总动脉狭窄26例,颈内动脉狭窄 33例,椎动脉狭窄21例,双侧颈动脉狭窄15例。按狭窄程度划分,轻度狭窄32例(40%),中度狭窄26例(32.5%),重度狭窄16例(20%),完全闭塞6例(7.5%)。

2.1 2组认知功能评分比较 见表1。

表1 2组认知功能评分比较 (±s)

表1 2组认知功能评分比较 (±s)

组别 n MoCA评分 MMSE评分对照组 78 27.2±2.3 28.2±1.2狭窄组 80 19.2±1.6 19.9±1.7

2组MoCA评分、MMSE评分比较,差异有统计学意义(P＜0.01)。

2.2 狭窄组各组间认知功能评分比较 见表2。随着颈动脉狭窄程度的加重,M oCA及MMSE评分越低,两两比较有统计学意义(P＜0.05),说明颈动脉狭窄患者的认知功能障碍和狭窄程度成正比。

表2 狭窄组各组间认知功能评分比较 (±s)

表2 狭窄组各组间认知功能评分比较 (±s)

组 别 n M oCA评分 MMSE评分轻度狭窄组 32 22.5±2.1 22.4±1.5中度狭窄组 26 19.3±1.8 20.6±2.3重度狭窄组 16 15.5±1.4 16.7±1.1完全闭塞组 6 11.1±0.9 12.2±1.8

2.3 狭窄组与对照组之间的相关危险因素的比较 见表3。

表3 狭窄组与对照组之间的相关危险因素的比较 (±s)

表3 狭窄组与对照组之间的相关危险因素的比较 (±s)

组别 n 糖尿病 高血压 高血脂 吸烟对照组 78 16 21 9 7狭窄组 80 56 65 39 30

2组相关危险因素比较,差异有统计学意义(P＜0.01),说明颈动脉狭窄主要是动脉粥样硬化所致。糖尿病、高血脂、高血压、吸烟是颈动脉狭窄的危险因素。

3 讨论

颈动脉狭窄是脑梗死发生的重要原因,20%～25%的卒中由颈动脉狭窄引起。目前所有对颈动脉狭窄与认知障碍的相关性研究,大多数认为颈动脉狭窄可导致认知功能障碍[1]。国内已有动物实验研究证实双侧颈动脉狭窄30%以上即可导致认知功能障碍[2]。动脉粥样硬化是颈动脉狭窄最常见的原因,有人统计约9%的60岁以上老年人出现动脉粥样硬化性颈动脉狭窄[3]。

颈动脉狭窄导致认知功能障碍的机制目前尚未明确,临床研究表明：(1)慢性脑血流低灌注状态与认知功能障碍和血管性痴呆相关[4];慢性脑血流灌注不足时,脑内海马、额叶乙酰胆碱系统含量减少被认为是导致认知功能障碍的主要原因[5]。长期低灌注,可以使敏感的室周及深部白质纤维出现缺血性脱髓鞘改变,而逐渐出现认知障碍[6],一项单中心大规模以人群为基础的前瞻性研究证实,慢性缺血者M RI可见脑室周围白质病变和深部白质病变,且与认知功能障碍有关[7]。在动物实验方面,ShibataM等[8]发现在双侧颈动脉重度狭窄的大鼠,白质损害明显而灰质则不受影响。(2)微小梗死灶,可引起皮层降解纤维受损而出现皮层功能的丧失,继而引起选择性认知障碍[9];(3)颈动脉斑块脱落造成脑内多发的微小的腔隙性梗死灶以外[10],还有微栓子造成的无症状性损伤的累加作用,可导致痴呆[11]。

在实施颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架置入术的患者中所做的研究表明,严重的颈动脉狭窄经手术或血管内治疗后,患者受损的认知功能往往能得到改善[12-14]。积极干预和治疗颈动脉粥样硬化可能减轻脑缺血性损伤,有利于认知功能和神经功能的恢复。

MMSE是目前应用较为广泛的认知障碍筛查工具,具有良好的信度和效度。研究显示,校正年龄和受教育程度后诊断痴呆的敏感性为82%,特异性为99%[15]。MoCA作为一种初级筛查工具,其检查涉及的认知功能项目较多,有研究表明,其用于筛查轻度脑血管病认知功能障碍的灵敏度远远胜过MMSE,本研究也充分证实了这一点。

颈内动脉狭窄程度判定：颈动脉狭窄的确诊一直以来有赖于数字减影动脉造影(DSA),迄今仍被视为“金标准”,但DSA有一定创伤,操作中有时可引发局部的粥样硬化斑块或血栓脱落、脑血管痉挛等严重并发症。随着磁共振成像等无创性检查的发展,头颈部M RA是公认判定颈动脉狭窄的无创方法之一,准确率达90%以上。随着超声技术的发展,颅脑血管超声检查有了较大的进步,尤其对颅外段颈动脉疾病的检测正在逐步取代DSA,其检出重度颈动脉狭窄和闭塞的准确率也达90%以上。但也有人认为,对于颈动脉狭窄和颈内动脉完全闭塞,超声检查并不完全可靠[16]。

[1]Barnett H J.Carotid disease and cognitive dysfunction[J].Ann In tern Med,2004,140：303-304.

[2]周振华,陈康宁,周宇,等.可控制狭窄程度的鼠颈动脉狭窄模型建立及认知功能改变[J].中国临床康复,2005,8(28)：6 052-6 054.

[3]Kazm ierskiMK.Stenosis of the carotid arteries[J].Wiad L-ek,2003,56：260-265.

[4]Derdeyn CP,Videen TO.Com pensatorymechanism s for ch ronic cerebralhy poperfusion in patients with tarotid occ lusion[J].Stroke,1999,30：1 019-1 024.

[5]Aart S,Annelies WE,Deverling-Rijinsbu rger,et al.Late-onset dementia：structu ral brain dam age and totalcereb ral blood flow[J].Radiology,2005,236：990-995.

[6]M oftakhar S,Turk AS,Nieman DB,et al.Effects of carotidor verteb robasilar stent placement on cereb ral perfusion and cognition[J].Neu ro radiol,2005,26(7)：1 772-1 780.

[7]Bots ML,van Swieten JC,Breteler MM,et al.Cerebralw hite m atter lesions and atherosclerosis in the Rotterdam Study[J].Lancet,1993,34(1)：1 232-1 237.

[8]Shibata M,Yam asaki N,M iyakaw a T,et al.Selective im pairment of w orking mem ory in am ousemodel of ch ronic cereb ral hypoperfusion[J].Stroke,2007,38(10)：2 826-2 832.

[9]Schinnidt WP,Roesle A,K refzschmar K,et al.Functional and cognitive consequences of silent stroke discovered used brain M RI in an elderly population[J].Geriatric,2004,52：1 212-1 213.

[10]Shibata M,Ohtani R,Ihara M,et al.W hitematter lesions and glial activation in a novelmousem odel of chronic cerebral hypoperfusion[J].Stroke,2004,35(11)：2 598-2 603.

[11]吴宣富,胡顶高.急性缺血性卒中的病理生理学：脑栓塞的新概念[J].国外医学◦脑血管疾病分册,1998,6(6)：333.

[12]Grunw ald IQ,Supprian T,Politi M,et al.Cognitive changes after carotid artery stenting[J].Neuroradiology,2006,48：319.

[13]A lek sic M,H uff W,Hoppmann B,et al.Cognitive function remains unchanged after endarterectomy of unilateral internal carotid artery stenosisunder localanaesthesia[J].Eur JVasc Endovasc Surg,2006,31(6)：616-621.

[14]Bor roni B,Tiberio G,BonardelliS,et al.Ism ild vascular cognitive impairment reversible?Evidence from a study on the effect of carotid endarterectomy[J].Neurol Res,2004,26：594-597.

[15]Petersen RC,Stevens JC,GanguliM,et al.P ractice parameter：early detection of dementia：M ild cognitive impairment(an eviden ce-based review).Report of the Quality Standards Subcomm ittee of the Am erican Academy of Neurology[J].Neurology,2001,56：1 133-1 142.

[16]Basile AM,Pan toni L,Pracucci G,et al.Age,hypertension,and lacunar stroke are themajor determ inants of the severity of age-related w hitematter changes the LADIS(leukoaraiosis and disability in theelderly)study[J].Cerebrovasc Dis,2006,21(5/6)：315-322.

Study on the cognitive impairment of patientswith carotid artery stenosis

Zeng Qinghong,Jiang Jiandong,Cao
Jinxia,etal.Departmentof Neurology,the Second Peop le's Hospita l of Lianyungang City,Lianyungang222006,China

ObjectiveTo assess the correlation of carotid artery stenosis and cognitive impairment.MethodsA total of 158 patients were divided into stenotic group(80 patients)and contro l group(78 patients),there were no significant significances in ages,sex and education degree in these patients.All the patients w ere detected by cervical M RA and color Dopp ler u ltrasound,and w ere tested w ith a set of neuropsychological scales.ResultsAll the 80 patients with carotid artery stenosis were confirmed by cervica lMRA and co lor Doppler ultrasound,those of patients w ith m ild stenosis w ere 32 cases,w ith moderate stenosisw ere 26 cases,w ith severe stenosisw ere 26 cases,and with com pletely obliteration of carotid artery w ere 6 cases.The scores of carotid artery stenotic group were less than that of control group in MMSE or MoCA,the significance is significant(P＜0.01).Patients w ith comp letely obliteration of carotid artery exhibited cognitive impairment,the rate was significantly higher than that in patients with severe,moderate andmild stenosis carotid artery(P＜0.05).ConclusionCarotid artery stenosismay lead to cognitive impairment,and the risk is positively correlated to the degree of carotid artery stenosis.Diabetes,hyperlipem ia,hypertension,smoking are risk factors of carotid artery stenosis.

Carotid artery stenosis;Cognitive impairment;M oCA

R543.5

B

1673-5110(2011)07-0006-03

(收稿2011-02-16)