史军有

（甘肃省武山县疾控中心，甘肃武山741300）

超重和肥胖是糖尿病的独立危险因素之一[1]。为探索糖尿病的有效预防途径及发病的危险因素，我们在甘肃省武山县进行了糖尿病的防治研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对武山县城关镇、洛门镇、山丹镇居民共16.42万人，采用分层整群随机抽样的方法随机抽取调查点年龄在20～70岁居民作为调查对象。此次调查于2010年3～6月进行，调查人数为1000人，其中男性572人，女性428人，男女性别比为1.34：1。

1.2 方法

（1）人体测量：采用统一方法测量身高和体重。（2）临床检测：所有研究对象分别测定禁食8～12h后的空腹血糖（FBG）、血清甘油三脂（TG）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清总胆固醇（Cho）。

1.3 糖尿病诊断

（1）糖尿病：有典型症状或1d内随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖 （FBG）≥7.0mmol/L。（2） 空腹血糖受损（IFG）：6.1mmol/L＜FBG＜11.1mmol/L。

1.4 统计学处理

所有资料采用2次输入法，并经逻辑检查核对，组间均数比较用μ检验，组间率的比较用χ2检验。标化率采用甘肃省武山城关镇、洛门镇、山丹镇居民，共16.42万人口构成。

2 结果

2.1 城市居民超重、肥胖与糖尿病的关系

本次调查男性中超重或肥胖人数为209人，占男性人数的36.5%，女性中超重或肥胖人数为139人，占女性人数的32.5%，不同性别组比较，超重和肥胖发生率差异无统计学意义（χ2=0.86，P＞0.05），见表1；其中超重和肥胖患者糖尿病患者105人，患病率为30.17%，非超重和肥胖患者糖尿病患者11人，患病率为1.69%，两组比较有极显著性差异（χ2=133.81，P＜0.01），见表2。

表1 超重和肥胖构成比

表2 超重和肥胖与糖尿病患病率

2.2 城市居民BMI与糖尿病、空腹血糖受损的关系

本次调查城镇居民BMI与糖尿病现患率见表3。男性糖尿患者中BMI为（25.8±2.30），而IFG组BMI和正常血糖组BMI分别为（24.3±3.11）和（22.6±3.35），糖尿病组 BMI与正常血糖组BMI比较，有极显著性差异（t=7.44，P＜0.01）。女性糖尿病组BMI为（25.2±3.09），而IFG组BMI和正常血糖组BMI分别为（24.6±3.88）和（22.9±3.43），糖尿病组 BMI与正常血糖组 BMI比较，有极显著性差异（t=4.51，P＜0.01），见表 4。

表3 城镇居民BMI与糖尿病现患率

3 讨论

2002年中国居民营养与健康状况调查的数据显示，我国≥18岁农村居民糖尿病（DM）患病率为1.8%[2]，北京中日友好医院杨文英教授刚刚发表在《新英格兰医学杂志》的一篇文章报道称，根据流行病学调查，中国糖尿病的发病率为9.7%，即现有糖尿病患者九千二百万。糖尿病前期人群近1.5亿，若不控制则以每年10%的速度进展为糖尿病，情况十分严重[3]。

表4 城镇居民不同血糖水平与BMI关系

流行病学研究证实，超重、肥胖和腹部脂肪蓄积是DM发病的重要危险因素，糖尿病的现患率随BMI或腰围的增高而上升[4，5]。而此次调查，武山县城关镇、洛门镇、山丹镇居民中超重和肥胖人群占调查人群（30～70岁）的34.8%，其中男性占36.5%，女性32.5%。

肥胖者糖尿病患病率高于非肥胖者，说明肥胖使糖尿病患病率增加。随着我国经济的发展，人们生活条件的不断改善，加上饮食结构改变，现代生活西方化，动物性食品、烹调用油的增加，膳食脂肪的过多摄入，特别是饱和脂肪摄入增加以及日常活动量减少、劳动强度减轻，使肥胖的发生率逐年上升，严重威胁着人们的健康。本次调查结果显示，在糖尿病组中，无论男性还是女性，BMI值均明显高于正常血糖组，有极显著性差异，说明当BMI≥24.0时，糖尿病的患病危险性进一步升高。在肥胖者机体组织中，细胞的胰岛素受体数量减少，对胰岛素的敏感性减弱，出现胰岛素抵抗，胰岛素不能起到正常的生理作用，造成了胰岛素的相对不足，因而难以维持正常的糖代谢。同时，肥胖者由于脂肪过多，堆积于肝脏等组织器官，可使肝糖原贮存减少，造成血糖浓度升高，脂肪代谢的加强需要消耗更多的胰岛素，而高脂血症状态也对胰岛素产生对抗，这样就大大增加了对胰岛素的需求量，为适应这种需求，胰岛细胞长期的超负荷工作最终导致胰岛细胞的功能衰竭而发生糖尿病或者使糖尿病病情加重。肥胖使体脂堆积，脂肪分布异常，由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹部脂肪形成后可分解产生大量游离脂肪酸和甘油三酯，高水平的游离脂肪酸抑制骨胳肌中胰岛素刺激的糖的利用和肌糖元的合成。随着游离脂肪酸摄取和氧化增加，脂肪内氧化也增加，且伴随糖氧化、糖储存的减少，胰岛素介导的糖异生受损，肝脏和骨胳肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的灭活下降及分泌增多，最终导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。当肥胖患者的细胞能代偿分泌胰岛素时，血糖可正常，如不能代偿时就出现高血糖，并发展为糖尿病。研究证实腹型肥胖由于游离脂肪酸直接进入门静脉，比外周脂肪更易造成胰岛素抵抗。胰岛素抵抗致糖尿病的机制可能是：在器官组织水平的肝抵抗，使肝糖产生及输出增多，肌肉对葡萄糖摄取和处理减少，胰岛素抑制的脂肪分解作用减弱，游离脂肪酸增高；在受体水平的胰岛素抵抗形成、胰岛素分子机构异常等；血糖和游离脂肪酸增高对β细胞的毒性使β细胞功能不断恶化[6]。因此肥胖尤其腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗产生2型糖尿病[7]。此外肥胖还可能与肿瘤坏死因子、肾上腺能受体基因变异等有关。

2002年开展的“中国居民营养与健康状况调查”结果显示18岁及18岁以上人群中超重率为 22.8%，肥胖率为7.1%。与10年前相比，超重率增加38.6%，肥胖率增加80.6%。肥胖者常表现为腰围增大的中心性肥胖，存在胰岛素抵抗，瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院 Hans Wahrenberg等报道了一项腰围预测胰岛素抵抗的临床应用回顾性研究，结果提示：腰围是胰岛素敏感性的很好预测指标，中国人的腰围，男性≥90cm，女性≥80cm，为腹型肥胖，提示胰岛素抵抗，预防肥胖是关系人民群众健康的重要保健措施，制定更加有效的卫生政策，加大工作力度，积极开展健康教育活动，加强卫生知识宣传，提高大众健康意识，倡导健康的生活习惯和饮食习惯，减少高热量膳食、适当增加运动量是避免肥胖的最简单易行且行之有效的措施。本次调查结果显示，超重和肥胖是DM的重要危险因素之一。许多调查也证实肥胖的患病率与糖尿病的患病率是相关联的。减肥有利于防止肥胖向糖尿病发展，即使已患糖尿病的肥胖者，通过减肥可降低血糖，增加胰岛素的敏感性，防止糖尿病并发症的发生。

[1]封苏琴，郝超，沈洪兵，等.肥胖与糖尿病、高血压关系的流行病学研究[J]. 江苏预防医学，2000，11（4）：3-5.

[2]李立明，饶克勤，孔灵芝，等.中国居民2002年营养与健康状况调查[J]. 中华流行病学杂志，2005，26（7）：478-484．

[3] Wenying Yang，M.D.，Juming Lu，M.D.，Jianping Weng，M.D.，etal.Prevalence of Diabetes among Men and Women in China[J].N Engl J Med，2010，362（12）：1090-1101.

[4]中国2型糖尿病防治指南修订委员会.中国2型糖尿病防治指南[M]．2007：45.

[5]刘宏，袁重胜，刘艳，等.社区成人腹型肥胖与2型糖尿病的现况调查[J]. 中国公共卫生，2005，21（4）：478，479．

[6]雏继红，李新立.高血压、糖尿病与肥胖[J].高血压杂志，2002，10（6）：508-510．

[7]傅祖植，傅茂.肥胖和糖尿病[J].实用糖尿病杂志，2001，2：1-3．