王惠琴 陈玲阳 许菊霞

(浙江省台州医院麻醉科,浙江台州317000)

全身麻醉后苏醒期,由于麻醉转浅、疼痛、外周血管阻力增加,以及拔管操作的刺激、吸痰、咳嗽等因素,使交感神经兴奋性增加,出现不同程度的血压增高、心率增快、心肌耗氧量增加。一般患者通过自身体内调整,这种反应会很快消失,不会造成明显危害。然而对老年患者及高血压或心脏病的患者,由于血管弹性减退、颈动脉窦及主动脉弓压力感受器敏感性降低等原因,使心血管代偿功能及自我调节能力减退,气管拔管期急骤的血压及心率变化容易导致心脑血管意外。笔者通过改变吸痰时间,以寻求预防或减轻拔管期心血管反应的方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择气管插管静吸复合全身麻醉后ASA Ⅰ～Ⅱ级,术前无呼吸、循环、内分泌系统疾病,无吸烟史病人80例,年龄8～78岁;男33例,女47例;耳鼻喉科手术11例,甲状腺手术9例,腹腔镜胆囊切除术12例,子宫、卵巢、输卵管手术15例,泌尿系手术13例,骨科手术14例,胸科手术6例。按进入麻酸恢复室(PACU)编号随机分成两组,每组各40例。

1.2 方法 所有病人均采用气管插管静吸复合全身麻醉,以咪唑安定、舒芬太尼、异丙酚、罗库溴胺诱导,术中七氟醚、异丙酚维持麻醉,间断静脉注射肌松药,手术结束后停药送入PACU。入(PACU)后随机分成两组,两组一般资料比较差异无意义,具有可比性。实验组:入PACU时病人处于深麻醉状态下吸痰,按吸痰操作常规,吸痰前吸纯氧1 min,吸尽气管导管内、口鼻腔痰液,等病人苏醒后立即拔出气管导管;对照组:病人苏醒后,按常规吸痰前吸纯氧1 min,吸尽气管导管内、口鼻腔痰液后拔除气管导管。观察手术麻醉前(T0)、术后入PACU时(T1)、吸痰拔管时(T2)、拔管后 10 min(T3)各时间点病人血压、心率变化。

1.3 统计学处理 应用SPSS 12.0进行统计学分析,计量数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,组内比较采用重复测量资料方差分析,P＜0.05为差异有显著意义。

2 结果(表1)

表1 两组患者拔管期SBP、DBP和HR变化比较(mmHg,次/min)

3 讨论

全麻恢复期,因麻醉逐渐变浅或消失,吸痰和拔管刺激气管及口咽部可引起明显的心率加快和血压升高、心肌耗氧量增加,甚至脑血管意外。高血压是拔管期应激反应的重要组成部分,其发生与肾上腺能神经兴奋以及肾素—血管紧张素—醛固酮失衡,使血中儿茶酚胺增加有关[1],全麻恢复期高血压发生率为4%～65%[2]。虽然持续时间短暂,也会给病人带来危害,尤其是对高血压、冠心病患者。拔管时的心血管副反应会增加心肌氧耗、诱发心肌梗死和急性心衰[3]。以往多在拔管期应用中枢性镇痛镇静药或负性心血管系统药如曲马多、咪达唑仑等来抑制应激反应,均是对症处理,且其副作用常常与全麻恢复期的要求相违背。我们通过改变吸痰时间的方法,寻求预防或减轻PACU期间吸痰、拔管刺激心血管反应的措施。结果显示:与对照组比较,实验组血压和心率显著性降低。这说明提前于深麻醉下吸痰可以减轻全麻拔管期的心血管反应。实验组拔管时H R和DBP较基础值显著升高,这说明深麻醉下吸痰拔管不能完全消除心血管反应。因为吸痰是清除呼吸道分泌物最有效的方法,特别是气管插管的病人,导管本身对气管就是一种异物刺激,吸痰时,导管对气管黏膜的强烈刺激会引起病人剧烈的咳嗽,甚至气管平滑肌强烈收缩引起痉挛,可增加儿茶酚胺分泌,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高,引起剧烈的心血管反应;提前吸痰利用了深麻醉的作用,减轻或阻断吸痰对病人的直接刺激,缩短了拔管期对病人的刺激时间。将吸痰与拔管间隔时间延长,可以分散或减轻不同刺激引起的应激反应强度。待麻醉渐浅后达到拔管指征时拔管,避免了深麻醉下拔管可能产生的心血管及呼吸抑制,防止误吸和呼吸道梗阻。深麻醉下吸痰可以有效地预防全麻拔管心血管反应,如能选择运用合适的拔管前用药,有望更好地预防全麻拔管期心血管反应,提高围拔管期的护理质量。

参 考 文 献

[1]刘俊杰,赵俊.现代麻醉学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1997:553.

[2]杭燕南,庄心良,蒋豪,等.当代麻醉学[M].上海:上海科学技术出版社,2002:969.

[3]邓曼丽,贾文娟,洪章,等.不同药物预防拔管时心血管反应效果比较[J].临床麻醉学杂志,2001,17(10):574.