常晓天* 张云忠 闫新峰 李有实 赵 燕

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种慢性炎症的风湿性疾病，患病率在0.5%～1.9%[1]。AS疾病由脊柱炎症引起疼痛和僵硬，从而导致脊柱畸形[1]。这种疾病通常是一个慢性过程，主要特征是新骨形成和骨的再吸收[1]。

传统AS的治疗主要是以非甾体抗炎药（NSAIDs）和疾病修饰型抗风湿药（DMARDs）为主。比如塞来考昔（抗关节炎药，COX-2抑制剂）对炎症有很好的疗效。这类药物主要用于治疗脊柱关节炎的疼痛和僵硬。对于严重的AS患者，NSAIDs有时只会部分有效，甚至有不良反应。在这种情况下，医师可能会开DMARDs如水杨酸偶氮磺胺吡啶和甲氨蝶呤来缓解疾病[2-4]。近年来，肿瘤坏死因子α（TNF-α）阻断剂也用于传统的AS治疗。3种肿瘤坏死因子α阻断剂（包括英夫利昔单抗、阿达木单抗、依那西普）在治疗AS脊柱关节炎有很好的疗效[5]。但是，到目前为止，对AS还没有最佳治疗方案和针对性治疗药物。有关药物也都被用作治疗类风湿关节炎、银屑病和红斑狼疮等[6]。NSAIDs、DMARDs和肿瘤坏死因子抑制剂通过降低炎性反应来控制AS的病情，而不直接作用于AS新骨形成和骨的再吸收[7]。最近，我们用蛋白质组学方法通过比较AS、RA、OA滑膜的表达，发现碳酸酐酶1（CA1）在AS的滑膜中特异高表达。免疫组织化学和Western blotting证明了CA1在AS滑膜中的高表达。ELISA还发现CA1在AS的关节中的达量比在RA、OA的要高。有研究报道，CA1可将二氧化碳水化而产生HCO3–，后者与Ca2+结合形成碳酸钙沉淀[8,9]。而钙盐结晶是骨化过程的重要步骤。CA1在AS患者滑膜中的过表达可能会促进病理钙化及新形成。……