金成彦,姜 睿,赵吉光,孙 梅,李金东,张兴义*

(1.吉林大学白求恩第二医院 胸外科,吉林长春 130041;2.吉林大学中日联谊医院 骨科;吉林 长春 130033;3.吉林大学白求恩第二医院 心血管内科,吉林 长春 130041;4.吉林大学白求恩第二医院 病理科,吉林 长春 130041)

B7-H4与移植免疫

金成彦1,姜 睿2,赵吉光3,孙 梅4,李金东1,张兴义1*

(1.吉林大学白求恩第二医院 胸外科,吉林长春 130041;2.吉林大学中日联谊医院 骨科;吉林 长春 130033;3.吉林大学白求恩第二医院 心血管内科,吉林 长春 130041;4.吉林大学白求恩第二医院 病理科,吉林 长春 130041)

B7-H4是2003年发现的B7家族成员,在T细胞介导的免疫中起负调节作用,抑制T细胞增殖和细胞因子分泌。尽管其mR NA在淋巴组织和非淋巴组织均有表达,但其蛋白质在正常组织、细胞中不表达或极低表达。本文就B7-H4与移植免疫的相关研究进展作一综述。

B7-H4;共刺激分子;移植;免疫学

(Chin J Lab Diagn,2010,14:0954)

在T细胞活化和耐受的免疫调节中,CD40:CDL,尤其是B7:CD28及家族成员介导的T淋巴细胞共刺激信号传导途径起着至关重要的作用。它们不仅在启动、增强和维持T细胞应答中提供了关键的正性信号,而且还可提供重要的负性信号来限制、终止或削弱T细胞的免疫应答。T细胞活化需要识别双信号系统,即MHC-抗原肽提供的第一信号和共刺激分子提供的协同刺激信号。第一信号具有抗原特异性;第二信号是非抗原特异性的,但是T细胞抗原特异性激活所必需的,它决定抗原刺激的T细胞是进入增殖、分化过程成为效应细胞,还是进入无反应状态或凋亡。……