氯沙坦对实验性肾衰RAS系统的影响

2010-08-21李冬梅姜海荣宓宇仙孙连坤

中国实验诊断学 2010年9期

关键词：水平

李冬梅,姜海荣,宓宇仙,孙连坤,杨柳

(1.吉化集团公司总医院特诊科,吉林吉林市 132022;2.吉林大学基础医学院)

氯沙坦对实验性肾衰RAS系统的影响

李冬梅1,姜海荣1,宓宇仙1,孙连坤2,杨柳1

(1.吉化集团公司总医院特诊科,吉林吉林市 132022;2.吉林大学基础医学院)

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(ARB)对血管紧张素受体亚型1(AT1)、血管紧张素受体亚型2(AT2)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)基因表达的影响。方法本试验应用阿霉素(ADR)复制肾衰大鼠模型,采用RT-PCR检测AT1、AT2、ACE、AGT基因表达。结果肾衰组肾脏 AT1表达上调,AT2降低,氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平;与对照组相比,肾衰模型AGT水平增高,而给予氯沙坦后其水平降低;ACE在肾衰时表达上调,给氯沙坦后降低但仍高于对照组水平。结论氯沙坦可从调节血管紧张素II(Ang II)生成及受体水平角度对抗AngⅡ的作用,从而避免肾损伤。

氯沙坦;肾损伤;RAS系统

(Chin J Lab Diagn,2010,14:1378)

肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏疾病的发生、发展中起重要作用,日益受到人们的关注。血管紧张素Ⅱ是RAS系统的主要活性物质,其作用主要由AT1受体介导。阻断AT1受体能够阻断血管紧张素Ⅱ的作用,进而阻断RAS活性。血管紧张素受体拮抗剂对肾脏保护作用,但对其是否影响AT1受体等RAS成分的表达尚未见报道。因此,本研究应用阿霉素复制肾衰大鼠模型,观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对AT1、AT2、ACE、AGT基因表达的影响,从而探讨RAS在肾衰发生发展过程中的作用。