急性肝坏死动物模型肠道SIgA的变化

2010-08-21刘冬妍丁鹏刘沛

中国医科大学学报 2010年8期

刘冬妍，丁鹏，刘沛

（中国医科大学1.附属盛京医院实验研究中心，沈阳 110004；2.附属第一医院感染科，沈阳 110001）

肝坏死是一类肝细胞广泛坏死的晚期病症，患者可出现消化道出血、内毒素血症、自发性腹膜炎、肝性脑病、中毒性鼓肠、甚至败血症等。肠黏膜免疫系统在机体担任第一线的局部防御任务，黏膜免疫是抑制免疫不是激活免疫［1］，黏膜免疫系统由许多机制抵抗各种损伤以保护宿主，如分泌性免疫球蛋白（secretory IgA，SIgA）、肠上皮淋巴细胞。肠黏膜SIgA是肠道第一线的免疫防御，对黏膜固有的和入侵的病原体具有保护作用，尤其对肠道菌群中的G-杆菌具有特殊的亲和力［2］，阻止其与肠上皮细胞的吸附，避免细菌穿透肠上皮发生易位，是阻止细菌易位的重要环节。因而在探讨急性肝坏死并发自发性腹膜炎发生机制时，研究肠道SIgA变化至关重要。本研究检测急性肝坏死动物模型血清、粪便内SIgA，并检测肠壁内IgA的蛋白定位，以了解急性肝坏死肠道免疫防御功能的改变。

1 材料与方法

1.1 动物分组及动物模型建立

由中国医科大学动物中心提供雄性Balb/C小鼠250只，6～8周龄，体质量18～22 g，随机分为4组。1组：生理盐水对照组，50只；2组：LPS（E.coliO127：B8）组，50 只；3 组：D-氨基半乳糖组（GalN组），50只；4组：肝坏死组（LPS+GalN 组），100只。各组分 5 个时间点（2，6，9，12，24 h），每个时间点取10 只小鼠。GalN 800 mg/kg，LPS 10 μg/kg，均为腹腔注射，生理盐水为相同体积的腹腔注射，在不同时间点处死小鼠取肝肠组织。