张连阳

第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室(400042)

创伤性失血性休克( traumatic hemorrhagic shock)是指创伤后血容量快速、明显丢失导致的血液动力学不稳定，氧输送减少，组织灌注降低，细胞缺氧，脏器损害，甚至死亡的状态[1]。由于损伤控制外科、确定性介入治疗、合理液体复苏、无创早期监测技术和医学信息学等的进步，使院前急救、早期院内救治等有了较大的发展，包括快速逆转低氧血症和低血容量，避免休克发生，更快地纠正低体温、凝血功能障碍和酸中毒，避免极端的病理生理变化和致命性三联征的“恶性循环”(vicious cycle)等[2]。其救治目标除了控制出血和恢复有效循环血量外，还包括维持血液的携氧功能、尽快重建组织灌注，避免氧债积累和缺氧时间过长，维持正常止血功能等，从而防止多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭的发生[1]。

1 控制出血

出血按照部位分为外出血和内出血，后者因不易发现和控制而危害更大。严重创伤失血性休克患者，不管失血量有多大，只要能及时、彻底止血，都有存活的希望。在“黄金时间”内给予确定性止血是创伤救治的重要观念，黄金时间指能让医师纠正休克，阻止器官损害的时间窗，其时间长短不一，一些患者可能仅数分钟，另一些患者可能达数小时。止血方法包括压迫近端动脉(止血带等)、血管结扎、破裂脏器修补或切除、局部和全身使用止血药物等。对于胸腹腔内的大出血和急性心包填塞，应尽快进行手术探查止血；对于血液动力学不稳定的骨盆骨折患者用外固定架和动脉栓塞有助于控制出血[3]；对于伤情极不稳定的危重创伤患者，在急诊科(室) 内紧急手术是提高救治成功率的有效措施。

2 恢复有效血容量

恢复有效血容量须考虑4个问题:补什么样的液体？补多少？补多快？治疗终点是什么？目前还没有理想的复苏液体，3∶1规则被广泛应用，即3mL的晶体液替代1mL丢失的血液。

2.1 延迟复苏

早期积极复苏的观念近10余年来逐渐受到质疑，对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，主张在到达手术室进行彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行充分复苏，此即延迟复苏，也称限制性复苏(limited resuscitation)[4]。其主要意义:①避免再出血或增加出血量，提升血压后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始；随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量。②缩短受伤至确定性止血的时间，院前静脉置管及大量输液可延误患者的转运及手术。③避免大量输液导致的体温下降等。但关于延迟复苏对组织灌注、脏器功能、神经体液调节等方面的影响尚待阐明，临床上采用限制性复苏还是充分复苏，应根据失血速度、止血情况、凝血功能和救治条件等综合判断，轻度失血引起的轻度低血压患者，可延迟大量补液；如果患者有明显的严重失血性休克，输入胶体、晶体和血液制品则有助于挽救生命[1]。

2.2 复苏液体的种类

从补充循环血容量被认为是休克复苏的首要问题起，争论就围绕着哪种液体适合应用而展开了。葡萄糖液因为很快就从血管内流失而不适宜作为复苏液体。等渗晶体液开始成为治疗标准是在20世纪60年代末期，多数研究指出大量的等渗晶体液复苏，使病死率和急性肾功能衰竭的发生率降低，提供了最高的生存率，但反复输注大量的林格液可导致肺间质、胸壁等组织水肿，减少组织氧合，从而引起“休克肺”。Rachow发现87.5%的休克患者输乳酸林格氏液后出现肺水肿，而只有22%的患者在输入白蛋白或羟乙基淀粉后出现肺水肿。近来，认为休克和创伤状态下存在外周水肿，反映间质液体增加，而非缺乏，故细胞外液减少不是休克的主要原因；毛细血管的渗漏发生在休克的晚期而非早期，早期不应限制胶体液补充。

合理的复苏方案应是在红细胞丢失时补充红细胞，水盐丢失时补充晶体液，而在血浆丢失时补充血浆蛋白及电解质溶液，或补充胶体特性相似的血浆替代物。虽然有公式可以估算失血量，复苏过程中输血等治疗很大程度上仍是经验性的。

高渗盐水有扩充血浆容量，增加回心血量，利尿和增强正常T淋巴细胞的免疫功能等作用[5]。其可降低脑血管阻力，提高氧分压和脑血流量，减少脑组织含水量，降低颅内压，避免“脱水与输液”的矛盾，尤其适用于合并脑损伤和脊髓损伤的失血性休克患者。但其应用仍有争议，在出血未控制之前要慎用，以免加重出血。

对补充2L晶体液没有反应的、存在出血可能的低血压患者，应当输血或者血液制品。公认的观点是60～80g/L血色素作为输血的阈值，不支持预防性输血[1]。无基质血红蛋白溶液(stroma-free hemoglobin solution，SFHS)[6]是用过期的血液制备，是一种非细胞携氧物质，由于其易于被网状内皮系统所清除，使有效扩容时间受限，仍未被推广[7,8]。Sloan等[9]的一项前瞻的、随机的、多中心实验中，创伤性失血性休克的患者使用琥珀酰水杨酸交联血红蛋白复苏，46%的使用琥珀酰水杨酸交联血红蛋白的患者死亡，而使用盐水组病死率为17%，仍需进行更深入的研究。

输血可致免疫力下降而感染概率增加和传染病毒性疾病等并发症，90%的丙肝由输血引起，我国总用血量1600吨，不必要输血占50%，而且血源紧张日益突出。使用人工胶体成为必然。羟乙基淀粉有贺斯[(HES 200/0.5，最大剂量33mL/(kg·d)]和万汶[(HES 130/0.4，最大剂量50mL/(kg·d)]，具有显著的血浆扩容效果，初始扩容效力100%，平台期4～6h，其中万汶因分子量低、清除快而对凝血功能影响更小。

3 增加组织氧输送

严重创伤时的主要问题在于组织灌注不足所导致的组织缺氧，所以维持氧输送和氧消耗平衡，避免发生或加重氧债导致的严重后果，包括炎症链级反应、MODS，及时诊断和纠正氧债是危重患者复苏的中心[10]。决定组织氧输送因素包括动脉血红蛋白浓度、氧饱和度和心排血量。维持较高的氧饱和度首先是解除气道梗阻，引流血胸和气胸，控制反常呼吸运动，增加吸入氧浓度；休克严重、PaO2＜9.3kPa者，行气管内插管和呼吸机支持，保证足够的通气量；血红蛋白浓度可通过输血维持；但心排血量却很难控制。

通过分析存活和死亡者的生理学反应等研究提示氧供超过600mL/(min·m2)可提高生存率，但仍存在较大争论。Bishop等[11]支持以增加氧运输值达到超正常水平的以偿还氧债为目的的治疗原则，提出以心指数＞4.5L/(min·m2)、氧释放指数＞600mL/(min·m2)及氧消耗指数＞170mL/(min·m2)为预定目标。但Heyland等[12]综合回顾1980至1994年间1106例患者的资料，结论是使重危患者的心指数、氧释放和氧消耗达到超生理水平，并不能明显降低病死率。Gattinoni等[13]从56个ICU单位10726例患者中筛选出766例，随机分为3组:对照组256例，复苏至正常心指数[2.3～3.5L/(min·m2)]；253例复苏至超正常的心指数[＞4.5L/(min·m2)]；另257例复苏至正常的混合静脉血氧饱和度(＞70%)。结果证明，改善血流动力学旨在使心指数超过正常值，或者混合静脉血氧饱和度达到正常值，但这并不能够降低危重患者的致病率和病死率。Hayes等[14]研究109例危重患者。9例患者满足了超正常氧运输参数和单用容量复苏的治疗目标，其余100例随机分为对照组或多巴酚丁胺治疗组，直至氧运输超过正常值为的终点，结果发现用多巴酚丁胺能够升高氧运输参数，但不能改善患者的预后，实际是增加住院患者的病死率。

4 维持正常的凝血功能

创伤后40%死亡原因是失血未得到控制，其病因复杂，包括DIC、血液稀释、低体温和代谢紊乱(主要是代谢性酸中毒)。DIC是脑伤和严重多发伤的常见并发症，血中凝血酶原激酶和血管内皮暴露触发凝血过程，根据对PT、APTT等的检测，Kearney等[15]发现41%的脑伤、25%的非脑伤合并DIC，Keller等[16]也证实GCS≤6的患者81%、＜5的100%出现DIC[9]；ISS评分15～29的患者DIC发生率21%，30～44的为41%，45～59的为59%，60～75的为79%[17]。临床上可因难以止血或不能及时输入成分血液，不得不过量使用晶体液或血浆代用品，引起过度血液稀释，导致凝血功能发生障碍。大量输库存血过程中发生出血倾向时，应及时鉴别原因处理。Cosgriff 等[18]发现ISS＞25，pH＜7.1的患者中，半数PT和(或)APTT为正常值2倍。纠正凝血障碍的措施包括维持正常体温、消除DIC的原因、输入新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀、纤维蛋白原或抗纤维蛋白原溶酶等[19]。在大出血和严重休克发生前早期应用重组Ⅶa因子可能有助于提高凝血治疗效果[20]。

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