张 卫,徐丽梅,姚 学,韩 彬,郑亚丽

高血压病严重危害人类健康,且有逐年增加的趋势。研究表明,高血压病患者左心室肥厚是心血管事件的独立危险因素,并且左心室肥厚已日益受到人们的重视[1-3]。但有关左室几何构型与心功能的关系,文献报道尚少。本文对164例高血压病患者进行心脏超声心动图检查,旨在探讨左室构型与心功能的关系及其临床意义,为有效控制高血压病及其心血管并发症提供临床依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年10月—2009年10月我院门诊和住院高血压病患者164例,其中男95例,女69例;年龄38岁～78岁(53.96岁±13.68岁)。全部诊断符合1999年WHO/ISH的高血压诊断标准,经检查排除糖尿病、继发性高血压、先天性心脏病、心肌病等其他心血管疾病。选取同期我院门诊健康体检人群30名为正常对照组,男 18名,女 12名,年龄40岁～74岁(51.46岁±10.61岁)。经体检,心电图、胸片、超声心动图、肝功能、肾功能、血脂、血糖等检查均正常。

1.2 方法

1.2.1 血压测量方法 患者休息15 min,采用标准水银血压计测量坐位右上肢血压,取Ⅰ期和Ⅳ期柯氏音作为收缩压(SBP)和舒张压(DBP),间隔2 min,测量 1次,共3次后取平均值。

1.2.2 心脏超声检查 采用美国HP Sonos 5500彩色多普勒超声显像仪,探头频率2.5 MHz,患者休息 10 min左右,测身高、体重,并计算体表面积(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.021 8×体重(kg)-0.152 9;体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。同步心电图记录,取左侧卧位,取左室长轴切面,使声束垂直于室间隔和左室后壁,采用美国超声心动图学会推荐的测量方法,测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)。计算机自动计算出左心室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(EF)、心搏量(SV)、心输出量(CO)。在二维图像上收缩末期测量左房内径(LA),于上一肋间测量升主动脉内径(AO)。取心尖四腔切面,脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣心尖部,以最大二尖瓣前向频谱为准,测量二尖瓣舒张早期流速峰值(E)、二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)、舒张早期减速度(EDT),并计算E/A比值。在左室流出道和流入道取频谱,主动脉血流频谱终点和二尖瓣频谱开始点间期为等容舒张时间(IVRT)。计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、Tei指数测量。

1.2.3 左室几何构型的划分标准 按照Gnanu并根据LVM I和RWT的结果将左室几何构型分为左室构型正常组、向心性构型组、向心性肥厚型组和离心性肥厚型组共4组,其划分的标准:LVMI≤120 g/m2(男)或≤110 g/m2(女),RWT≤0.44为正常构型组;LVMI≤120 g/m2(男)或≤110 g/m2(女),RWT＞0.44为向心性重构组;LVMI＞120 g/m2(男)或＞110 g/m2(女),RWT＞0.44为向心性肥厚组;LVMI＞120 g/m2(男)或＞110 g/m2(女),RWT≤0.44为离心性肥厚组。

1.3 统计学处理 采用SPSS 1.5软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间均数比较采用单因素方差分析,P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 各组一般资料比较(见表1)

表1 高血压不同左室构型组和正常对照组一般资料比较

2.1 各组心脏超声检查参数比较(见表2)

表2 高血压不同左室构型组和正常对照组心脏超声检查参数比较(±s)

表2 高血压不同左室构型组和正常对照组心脏超声检查参数比较(±s)

项目 正常对照组(n=30)正常构型组(n=72)向心性重构组(n=28)向心性肥厚组(n=37)离心性肥厚组(n=27)LA(mm) 29.32±4.62 31.72±4.651) 33.21±5.971) 36.85±4.251)2)3) 36.18±4.461)2)3)AO(mm) 29.77±3.48 32.71±3.641) 32.45±3.371) 33.28±4.471) 34.89±4.451)LVDd(mm) 43.27±3.41 42.65±2.34 39.43±3.841)2) 43.39±3.51 56.45±3.121)2)3)LVSd(mm) 8.95±0.35 9.07±0.693)4) 11.32±1.081)2)4) 13.15±0.731)2)3) 11.62±0.671)2)4)LVPWd(mm) 8.84±0.79 8.89±0.86 10.66±1.061)2)4) 12.75±0.681)2)3) 11.56±0.781)2)3)4)EF(%) 65.39±9.69 67.11±4.72 68.15±6.45 67.23±6.28 58.36±6.371)2)3)4)FS(%) 37.28±3.24 37.08±6.38 37.14±6.51 37.30±6.39 31.65±4.071)2)3)4)SV(mL) 56.49±8.95 57.83±7.621)3) 49.17±10.812)4) 57.10±10.513) 57.58±7.843)CO(L) 4.21±0.62 4.45±0.573) 3.75±0.432)4) 4.53±0.693) 4.89±0.871)3)E峰(cm/s) 74.87±17.97 71.15±16.57 65.37±15.701) 61.23±12.481) 67.52±17.451)A 峰(cm/s) 67.89±17.65 81.39±15.561) 85.12±17.971)2) 91.24±14.621)2)3) 91.56±17.261)E/A 值 1.34±0.38 1.03±0.171)3)4) 0.87±0.361)2) 0.79±0.181)2)3) 1.02±0.111)3)4)EDT(ms) 137.51±32.47 129.35±13.21 133.17±25.48 137.58±16.14 136.09±15.98 IVRT(ms) 90.78±16.5 122.41±13.641) 119.69±26.731) 117.45±19.481) 114.97±17.561)RWT 0.38±0.09 0.39±0.03 0.55±0.061)2) 0.57±0.351)2)3) 0.36±0.083)4)LVMI(g/m2) 94.63±17.84 101.53±17.11 100.87±16.43 159.26±29.151)2)3) 170.52±51.341)2)3)4)T ei 0.37±0.08 0.49±0.211)4) 0.52±0.141) 0.67±0.131)2) 0.79±0.071)2)4)注:LVSd为左室收缩末内径。与正常对照组比较,1)P＜0.05;与正常构型组比较,2)P＜0.05;与向心性重构组比较,3)P＜0.05;与向心性肥厚组比较,4)P＜0.05

3 讨 论

高血压病是最常见的心血管疾病之一,尤其在老年人中更为多见。而高血压引起左心室肥厚与心功能的关系也越来越引起人们的重视[4]。1992年 Gnanu根据 LVMI和RWT的结果将高血压组划分为正常构型组、向心性重构组、向心性肥厚组和离心性肥厚组。研究表明,正常构型主要是高血压阶段早期反映,此时由于病程短,血压轻度升高,外周阻力增高不明显致收缩末室壁应力增大不显著。随着病程发展,尤其是舒张压升高导致室壁明显增厚,促使左室构型向向心性重构型发展。向心性及离心性肥厚则是由于心脏在长期的压力负荷下使心肌细胞及间质纤维增生所致[5]。前者主要是针对压力负荷和外周阻力的适应性肥厚,表现为左室腔正常,而室壁增厚显著;后者则因同时存在压力和容量负荷过重,表现为左室腔明显扩大[6]。

本研究表明,高血压正常构型及向心性重构时,血流频谱形式可正常:1＜E/A＜2,亦可呈早期舒张功能异常:E/A＜1,E峰降低,IVRT延长,左房容量逐渐增大。向心性肥厚和离心性肥厚,可表现出三种血流模式。早期由于左室舒缓降低,E/A＜1,IVRT＞100ms。随着病情的发展,当左室舒张功能受损,伴左房压力增高时,二尖瓣口早期血流增高,掩盖了舒张异常,出现1＜E/A＜2,IVRT＞100 ms的假性正常化改变,当左房压力持续升高,心脏负荷进一步增大,心肌僵硬度不断地增加,进而表现为E/A＞2的限制型充盈障碍[7]。此外,从本研究可看出,FS、EF在离心性肥厚组降低,SV、CO在正常构型组、向心性重构组中无明显变化,而向心性重构组稍降低,离心性肥厚组稍增加;高血压各组 Tei指数较正常对照组增高,在正常构型组、向心性重构组、向心性肥厚组和离心性肥厚组呈依次增高,离心性肥厚组的Tei指数最高。提示高血压各组的舒张功能均明显下降,而收缩功能的减退在不同构型中则略有差别。正常构型组和向心性重构组无显著变化,其他各组均明显降低,其中离心性肥厚的心肌细胞,收缩能力受损最重,与文献报道相一致[8,9]。可能是由于慢性压力负荷过度所致心肌纤维组织增生、心肌细胞硬度增加,导致左室顺应性减低有关[10,11]。

影响高血压左室构型因素较复杂,各构型间在病理上无必然的自然演进过程。高血压左室向心性肥厚和离心性肥厚为各自独立的高血压性心脏病的表现,不一定相互转化。但是高血压左室构型间与心功能改变有着密切关系。熟悉这些关系有助于临床对高血压性心脏病的区别对待和治疗,对减少高血压性心脏病心力衰竭的进程,降低病死率,有积极的临床意义。

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